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vwin提供了高质量的抗体的发现,徳赢为众多客户工程和制造服务。在同行评议的期刊上发表了一长串论文,许多专利被批准或正在审批,其中引用了Crea.Biolabs的定制产品或服务。vwin电子竞技以下是一些选定的专利和文章,让您了解我们如何协助生命科学研究在学术界和工业。

为了方便起见,我们分组这些专利和文章分为以下几类:

第1节:噬菌体展示服务和产品vwin电子竞技[Top]

噬菌体展示是一种研究蛋白质的实验室技术,蛋白肽,以及利用噬菌体将蛋白质与编码蛋白质的基因信息联系起来的蛋白质-DNA相互作用。创新生物实验室是一家专注于vwinvwin电子竞技.我们的服务包括噬菌体展示文库的构建筛选.

  • Trieu,Vuong,溪坪,和尼尔·德赛。”Sparc绑定抗体和使用。”EP 2563393 A1。3月6日二千零一十三EP256393B1。6月8日,2016美国US9096660.Patents Application 13/643,609.4月25日,二千零一十三我们2011137114 A1。11月3日,二千零一十一 摘要
    本发明提供SPARC绑定目标疾病的抗体网站,特别是,肿瘤及其诊断和治疗疾病的用途,特别是,癌肿瘤。
  • Vuong Trieu溪坪,尼尔·德赛。”外周血SPARC抗体和使用。”EP2598164A4。4月9日,2014cn 103221062。7月24日,二千零一十三WO201115344月11日,二千零一十三WO2011153431 A2。12月8日,二千零一十一我们9096660 B2。8月4日,2015 摘要
    本发明提供有高亲和力的抗体SPARC SPARC绑定,尤其是等离子SPARC,和方法,使用这些抗体在治疗癌症等疾病。
  • Vuong Trieu溪坪,尼尔·德赛。”外周血sparc结合抗体及其用途。”CA 2801184。12月8日,二千零一十一US20120052007 A1。3月1日,2012 摘要
    本发明提供有高亲和力的抗体SPARC SPARC绑定,尤其是等离子SPARC,和方法,使用这些抗体在治疗癌症等疾病。

这些专利描述了创新生物实验室的科学家对SPARCvwin针对徳赢沙巴体育为客户vwin提供创意生物实验室。

  • 约翰·T。昂格尔,罗尔夫Hilfiker。”构象表位启动信号放大。”美国没有专利。13.263.367。2月16日2012WO 2010118300。10月14日,二千零一十 摘要
    本发明涉及一种生成用于检测样品中生物标志物的存在或数量的信号的方法。当被测生物标记物与特定的结合配体相互作用时,信号产生反应开始。交互产生结构性的变化被附加绑定的绑定合作伙伴合作伙伴能够产生一个信号。该反应产生一个局部的信号分子簇,可以在背景之上检测到。集群信号检测在几分钟之内当审问室的具体尺寸。信令集群的存在是一个定性的分析物的存在,而集群信号检测的数量的直接量化生物标记分子样品的数量。反应可以格式化以检测蛋白质,核酸,细胞或其他信息生物标志物。

这些专利描述创意生物学实验室的科学家孤立老鼠avwinnti-C1Q结合位点和鼠标anti-FcgR1结合位点的晶圆厂噬菌体展示库创造性的生物学实vwin验室制造”实验室,并表达为可溶性蛋白。

  • 茶,月亮YF,et al。”用噬菌体展示技术鉴定登革热特异性人抗体片段。”登革热。激飞纽约,2014。161-173 摘要
    高亲和性抗体为登革热研究是有价值的工具。dengue-specific的选择方法,人类抗体片段用天真的体验上显示M13丝状噬菌体。天真的曲目是不偏不倚的,从而能够鉴定来自同一文库的登革热结构蛋白和非结构蛋白的抗体。登革热Dengue-specific克隆被绑定到一个丰富固定化抗原,其次是洗涤,洗脱,以及扩增噬菌体用于随后几轮的选择。登革病毒有四个相关抗原血清型,在选择过程中,根据需要血清型特异性抗体还是交叉反应性抗体,抗原的血清型可以保持恒定或交替。选择过程后,克隆筛选,和具体由噬菌体克隆识别ELISA和免疫印迹。

这篇论文描述了Creative Biolvwinabs是一家定制服务公司,您可以从中获得天真的人类外事局噬菌体图书馆生成客户端需求。

  • FrancoAlessandra。”糖肤和制造和使用它们的方法。”WO 2009108807。9月3日,2009EP2250189。7月4日,2012EP2250189A1。11月17日,2012美国专利申请12,918,155.2月24日二千零一十一CA 2716622。9月3日,2009美国9156906 B2。10月13日,2015 摘要
    在一个实施例中,发明提供糖肤(或carbohydrate-peptide轭合物)组成TACAs针对(例如,特异性结合)细胞毒性T淋巴细胞(CTL)或辅助T细胞,例如。,细胞毒性t淋巴细胞(或T-helper-based癌免疫治疗,以及制造和使用本发明的糖肽的方法。在一个实施例中,本发明提供包含肿瘤衍生碳水化合物或肿瘤衍生表位的新型糖肽,所述肿瘤衍生表位与细胞毒性T淋巴细胞(CTL)上的主要组织相容性(MHC)I类分子或辅助T细胞上的MHC分子特异性结合,及其使用方法,例如。,疫苗,包括泛癌疫苗。

这些专利描述客户端使用预处理噬菌体展示文库拥有来自创新生物实验室的合成肽并完成他们的研究。vwin

  • StaglianoNancy E.et al。”修饰的抗体组合物,其制造和使用方法。”美国没有专利。14,038年,232。1月23日2014美国没有专利。13日,784,407.11月21日二千零一十三美国没有专利。8日,563,269.10月22日。二千零一十三美国没有专利。8日,513年,390.20八月二千零一十三EP2385955。2月13日二千零一十三cn 102482347。5月30日,2012EP 2385955。11月16日,二千零一十一WO2010081173。11月4日,二千零一十美国没有专利。12日,686年,344。7月29日,二千零一十CA2749339。7月15日二千零一十 摘要
    本发明提供包含用掩蔽部分(MM)修饰的抗体或抗体片段(AB)的修饰抗体。这样的修改后的抗体可以进一步耦合可分裂的一部分(厘米),产生可活化抗体(aas);其中,所述CM能够被切割,减少,photolysed,或以其他方式修改。AA可以显示出可激活的构象,使得AB在之后更容易接近目标,例如,通过切割去除MM,减少,或光解的CM代理的存在能够裂开,减少,或者光解CM。的披露进一步提供了方法和使用这些抗体和抗体激活做修改。

这些专利描述创意生物学实验室提供vwinM13噬菌体能够为客户绑定人CTLA。

  • 傅坤阿嘎Keisuke和竹井真美。”使用市售噬菌体展示克隆系统构建定制肽库和亲和力选择的实用技巧。”《核酸杂志》2012(2012) 摘要
    噬菌体展示技术无疑是筛选靶标特异性肽的有力工具。商用预调噬菌体库允许我们用最简单的方法筛选。另一方面,建设一个定制的噬菌体图书馆似乎无法访问,因为在说明书中没有几个实用的技巧。这篇论文着重于使用商业上可获得的克隆工具包的初学者应该记住什么(Ph.D.用3型载体和T7选择系统对M13和T7噬菌体进行筛选,分别)。在M13系统中,脯氨酸或碱性氨基酸(尤其是,Arg)应避免在融合到gp3的肽的N末端。在这两个系统,含有奇数Cys的肽的设计应谨慎。同时,DNA测序的建库前,biopan,强烈建议寻找意想不到的偏见。

本文描述了创造性的生物学实验室接受从任何vwin服务合同徳赢沙巴体育,在公司定制的,或者手工制作的。

  • 托雷斯曾,et al。”角蝇的功能基因组学Haematobiairritans(林奈,1758)。BMC基因组12.1(2011):105。 摘要
    背景:
    喇叭飞,刺激性血友病双翅目:蝇科)是牧牛最重要的外寄生虫之一。角蝇感染可减少牛的体重增加和产奶量。此外,角蝇是引起牛疾病的不同病原体的机械载体。本研究的目的是利用表达序列标签(EST)分析和RNA干扰技术(RNAi)对雌性角蝇进行功能基因组学研究。

    结果:
    以部分饲喂的成年雌性角蝇为材料,从其腹部组织全长提取cDNA文库。高质量喇叭飞est序列(2160)测序并组装成992个代表丝氨酸蛋白酶等分子功能的单基因(178个连锁和814个单体),细胞代谢,线粒体功能,转录和翻译,运输,染色质结构,卵黄形成,细胞骨架,DNA复制,细胞对压力的反应和感染,细胞增殖,和交互作用,细胞内运输和分泌,以及发展。首次用RNAi对角蝇进行了功能分析。基因可拆卸的RNAi导致更高的角飞死亡率(蛋白酶抑制剂官能团),产卵减少(卵黄生成素,与对照组相比,铁蛋白和vATPase组或二者(免疫应答和5’-NUC组)。沉默的泛素化est序列并不影响角飞死亡率和产卵而击倒在铁蛋白基因和vATPse官能团减少死亡率相比,控制。

    结论:
    这些结果先进的分子特性这一重要体外寄生虫,并建议候选人发展的保护性抗原疫苗的控制角飞出没。

本文描述了互补脱氧核糖核酸库使用智能™cDNA图书馆建设装备合成在创造性的生物学实验室,共有2处,vwin在Creative Biolabs中,462个EST测序为5vwin’序列。

  • 索托假虎刺属M。以及巴纳哈利R.Ratna。”病毒杂交作为生物技术的纳米材料。”生物技术最新意见21.4(2010):426-438。 摘要
    本综述描述了利用病毒制备纳米材料的生物纳米技术领域的进展。病毒被作为蛋白笼引入,支架,和模板合成纳米材料的生产,有机和无机分子纳入一个精确的和受控制的方式。基因工程使插入或替换选定氨基酸对病毒衣壳使用从bioconjugation晶体生长。烟草花叶病毒(TMV)在杆状病毒和球形病毒中生成的纳米材料的种类是突出的,M13噬菌体,豇豆褪绿斑驳病毒(CCMV),豇豆花叶病毒(CPMV)。功能性合成纳米材料在若找到应用程序,内存设备,纳米环,聚光系统,还有纳米电池。

本文描述了作者使用定制噬菌体文库从创意生物vwin学实验室材料科学应用。

  • 基姆,戴扬,et al。”突变的方法来改善人类的生物物理性质单极抗体。”生物芝加哥生物物理学报(BBA)-蛋白质和蛋白质组学(2014)。 摘要
    单克隆抗体是一个非常成功的疗法用于治疗范围广泛的适应症。对较小的抗体片段如Fabs越来越感兴趣,近年来出现了单链抗体和域抗体。特别是,人类VH和VL单域抗体治疗学的发展,作为独立的亲和试剂或“弹头”对于较大的分子,由于其在人类中缺乏免疫原性,因此比起其他来源的抗体更受欢迎。然而,与骆驼重链抗体可变结构域(VHH)不同,VHs几乎一致地抵抗聚集,并且高度稳定,人类的VHs和VLs容易聚合和表现出较差的溶解性。减少VH和重要的聚合方法,增加溶解度因此在抗体工程社区非常活跃的研究领域。这里我们广泛记录的各种突变方法应用于人类VHs VLs来改善他们的生物物理特性,如表达产量,热稳定性,可逆的展开和聚合阻力。此外,我们描述了VH和VL发育过程的各个阶段,在这些阶段,可以最好地实现这些突变。本文是《抗体分子工程的最新进展》专题的一部分。

本文描述了创新生物实验室是一家专注于开发vwin基于VH和/或VL的治疗学和亲和力试剂的公司。

  • 吉姆·德·Yoreo(2013)。体外仿生结晶技术。在生物矿化的研究方法科学(pp308)。阿姆斯特丹荷兰:爱思唯尔。 摘要
    这本新的酶学方法集延续了这本首屈一指的系列丛书的遗产,其中有该领域的领导者所著的优质章节。这本书涵盖了生物矿化的研究方法科学,并包括关于确定溶液化学等主题的章节,结构和成核;探索在表面结构和动力学;和接口映射生物矿物和形态学和超微结构。

这本书描述了创造性生物学实验室是定制的vwin噬菌体展示库免疫接种供应商,或天真,以及半合成/合成抗体文库,噬菌体展示肽库,互补脱氧核糖核酸的噬菌体展示库。

  • Doshi鲁派克,et al。”整合膜蛋白靶的体外纳米体发现。”徳赢科学报告4(2014)。 摘要
    Nanobodies(国家统计局)或单极抗体是最小和最稳定的粘合剂支架。在体外显示是一个强大的抗体发现技术在世界范围内使用。徳赢我们描述了体外mRNA/cDNA快速显示的首次适应,可自动化的发现国家统计局徳赢对预期的目标,和使用它来发现首次报道nanobody反对人类全身葡萄糖转运体,GLUT-1。我们将我们的简化方法设想为桌面平台技术,结合各种分子进化技术,为了加快铌的发现。徳赢

作者的作品使用了创造性生物实验室vwin人类单域抗体库(HuSdL®),这是建造的,基于具有拉长和随机HCDR3序列的骆驼化人类VH3,和有一个计算1.5×10的多样性按照制造商。

  • 赵,Aizhi,et al。”噬菌体抗体展示文库:免疫治疗的强大抗体发现平台。徳赢生物技术评论0(2014):1-14。 摘要
    噬菌体显示技术组合筛选方法,分子多样性提供了一个工具用于创建库的多肽/蛋白质和发现新的重组疗法。徳赢在丝状噬菌体表面表达单克隆抗体(mAbs)等蛋白质,可以选择对几乎所有靶抗原具有高亲和力和特异性的治疗性单克隆抗体。使用大量的不同选择的平台(如。固相,溶液相完整的细胞和体内biopannings),噬菌体抗体库(朋友)起点提供了巨大潜力的功能性马伯的隔离与诊断和/或治疗的目的片段。鉴于PDT在发现新的治疗/诊断单克隆抗体中的关键作用,徳赢在本次审查中,我们提供了PAL的概述,并讨论了它们在工程化单抗发展中的作用。

vwin创新生物实验室提供了几种类型徳赢沙巴体育的作者。

  • 林Dong。”新一代亲和分子噬菌体文库,用于严格选择粘结剂.(2014)。 摘要
    Affibody是一类新的工程亲和力的蛋白质,与抗体相比,具有优异的性能。本项目的目的是构建新一代亲和分子噬菌体文库,其中结合的噬菌体在针对目标分子的选择中被胰蛋白酶切割。首先,建立了新的噬菌体载体pAffi-100-Tryp用于新文库的制备。第二,比较测试选择低ph值酸和胰蛋白酶乳沟洗脱,功能显示是保证。那么,新一代Affibody分子库构建高度严格的粘结剂的选择。库的大小约为4.7×10^9cfu。在抗rhEphrin-B3的选择中,绑定噬菌体能够被胰蛋白酶裂解,并再次感染。经过四轮选择,subcloning候选人选择绑定。根据测序结果,有类似的模式在这些候选人绑定。同时,在31号位置只发现了Ile。

vwin创新生物实验室提供了辅助噬菌体KM13(1.0×10)。十一pfu/mL)用于作者。

  • Omidfar,Kobra和Maryam Daneshpour。”用于药物发现的噬菌体展示技术进展。”徳赢专家意见在药物发现0 (2015):-。徳赢 摘要
    在过去的十年里,已发展了几种基于文库的方法来发现对靶具有强结合亲和力的配体。这些方法模拟自然进化筛选和识别ligand-target交互与特定的功能属性。噬菌体展示技术是一种成熟的方法,已应用于许多技术挑战,包括新的药物发现。徳赢

作者提到,使用最广泛的商业化噬菌体展示库来自创新生物实验室vwin,它包含107 - 10变体。

  • 法米。汗,达尔豪西大学。”一个单链可变片段抗体库的建设和表征对梭菌属nucleatum。”微生物学与免疫学系(2012)。 摘要
    口腔细菌的积累形成牙菌斑,或生物膜,促进龋齿和牙周病的发展。这些生物膜是通过连续的细菌增殖过程形成的。早期殖民细菌主要是同桌的链球菌、放线菌种类。致病性殖民者主要由革兰氏阴性厌氧菌。有核梭杆菌是一种能够与早期和晚期殖民者共同聚集的重要桥梁生物。尽管研究20多年的焦点,很少F。由于缺乏有效的工具来鉴定这些粘附剂,核仁粘附剂是众所周知的。我们假设单链可变片段(scFv)抗体库能够鉴定F。成核黏附素有助于阐明F之间的凝聚机制。核仁和其他口腔细菌。因此,scfv m13噬菌体显示库,由4个u 108克隆组成,创建使用RNA从免疫小鼠的脾F。核仁丰富了图书馆,biopan对F 6倍。nucleatum整个细胞。个体克隆丰富图书馆被ELISA分析识别scFvs特定F。核仁ELISA检测292个克隆对F.核仁292个克隆中有62个抑制F。与链球菌nucleatum互动杂志coaggregation化验。根据其与F.免疫印迹法检测核细胞外膜蛋白对5类11个代表性克隆的分析表明,S。血根,外膜蛋白识别与BstOI限制模式11个代表性克隆的DNA测序显示6个独特的单链抗体,3强抑制了5种链球菌的相互作用。质谱鉴定功能阻断scFvs识别的蛋白质为RadD,先前确定的F。核粘连蛋白参与与S的凝聚。杂志。建筑,这个anti-F描述和使用。nucleatum scFv库来识别一个adhesin参与coaggregation,说明该文库的应用及其在发现粘附素和同源受体方面的潜在用途。徳赢

vwin创意生物实验室单链可变片段抗体库对梭菌属Nucleatum作者。

  • 詹姆斯威廉威斯特,贾森·加里·萨杰特保罗H。贝塞特亨利·伯纳德·洛曼,南希StaglianoOlga VasiljevaElizabeth-Edna玛丽梅内德斯。”抗锯齿状1/锯齿状2个交叉反应抗体,可激活的抗锯齿抗体及其使用方法。”CA2876904A1。12月27日。二千零一十三CN104661677A。5月27日。2015EP2863948A2。4月29日。2015U91270539月8日。2015US20140010810。1月9日。2014WO2013192550A2。12月27日。二千零一十三我们2013192550 A3。4月27日。2014 摘要
    这项发明涉及一般抗体的生成,例如。,单克隆抗体,包括全人单克隆抗体,识别锯齿1和/或锯齿2的,抗体,例如。,单克隆抗体,包括识别锯齿状1和/或锯齿状2的全人类抗体,和核酸分子编码抗体,例如。,核酸分子单克隆抗体编码包括完整的人可交叉反应的抗体识别两个锯齿状1和锯齿状的2,以及制备抗锯齿状抗体的方法和抗锯齿状抗体作为治疗的方法,避孕用品和诊断。本发明还涉及一般激活做抗体,包括屏蔽一部分(毫米)一个可分裂的一部分(厘米),和抗体(AB)绑定到锯齿状1和锯齿状的2,以及制造和使用这些可激活的抗锯齿抗体用于各种治疗的方法,诊断和预防。

scFvs中使用这些专利是从一个选出来的完整的人scFv图书馆展示在噬菌体,从创造性的vwin生物学实验室,和scFv噬菌体的选择是根据合同进行创造性的生物学实验室。vwin

  • 梅利多尼,安娜·N。迈克尔·R。戴森还有约翰·麦卡弗蒂。”利用胚胎干细胞分化筛选干扰细胞表面受体信号的抗体。”胚胎干细胞协议(2016):111 - 132。 摘要
    在体内能够结合和修饰细胞表面信号转导成分功能的抗体正日益被用作治疗药物。这样的标识功能性的来自大抗体池内的抗体是,因此,强烈的主题研究。本文描述了一种新的基于细胞的表达和报告系统,用于从噬菌体展示预选的抗原结合群体中鉴定功能性抗体。系统包括抗体基因的诱导表达人口Rosa-26轨迹的胚胎干细胞(ES)细胞,其次是分泌的抗体在ES细胞分化。目标抗原细胞表面信号组件(受体或配体)与一个已知的影响细胞分化的方向(FGFR1调停ES细胞退出自我更新在这个特定的协议)。因此,抑制或激活这些组件的功能性抗体在少数精英克隆引起转变这些克隆的分化的结果,导致它们的表型选择。然后从阳性克隆中回收功能性抗体基因并用于生产纯化的抗体,可以测试它们影响细胞命运的能力。确定功能抗体基因可以进一步介绍了不同的干细胞类型。功能性抗体的诱导表达具有时间控制的蛋白敲除能力,它可用于研究信号传导途径在不同发育环境中的未知作用。此外,它提供了一种方法来控制体内干细胞分化与潜在应用。

vwin使用的创造性生物实验室噬菌体展示抗体库完成的抗体种群ES-ICER表达式。

  • 妈妈,林et al。”人抗VEGFR-2纳米体的制备及表征Pharmacologica学报(2016)。 摘要
    目的:
    纳米体是由单个单体可变抗体结构域组成的抗体片段,可用于各种生物技术和治疗的目的。这项工作的目的是分离和描述人类信号域抗体VEGFR-2 domain3(VEGFR D3)从噬菌体展示库。

    方法:
    生产高亲和抗原重组nanobodies VEGFR2 D3,一个液相平移策略是用于所有轮平移。用于纳米体的表达和纯化,四个VEGFR2 D3-blocking克隆subcloned进pETduet-biotin-MBP表达向量。重组蛋白进行一个MBP标签方便通过亲和层析纯化。Recombinant NTV(1-4)是在附加凝胶过滤色谱步骤之后获得的。之间的交互VEGFR2 D3和NTV(1 - 4)评估luminescence-based AlphaScreen化验和SPR检测。检测人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的抗血管生成作用。

    结果:
    AlphaScreen化验,NTV1(100nmol/L和200nmol/L)与VEGFR2 D3结合信号最强;NTV2与VEGFR2 D3呈中度相互作用;ntv3和ntv4与VEGFR2d3的相互作用很少或没有。在SPR分析中,NTV1显示高亲和力与平衡VEGFR2 D3离解常数(KD)49±1.8 nmol / L。NTV1(1-1000nmol/L)剂量依赖性地抑制HUVECs的增殖和内皮细胞的形成。

    结论:
    的nanobody NTV1是一个潜在的治疗阻塞VEGFR2候选人。这项研究提供了一种新颖的有前途的战略发展VEGFR2-targeted nanobody-based癌症疗法。

vwin作者提供创造性的生物学实验室HuSdL®噬菌体展示人类单域抗体库。

第二节:杂种细胞服务[Top]

vwin创新生物实验室提供从基因表达或肽合成到定制多克隆和单克隆抗体生产的全方位服务抗体纯化标记.我们有能力生产大量或大规模的抗体用于工业应用。我们所做的表位预测,肽合成,蛋白表达,多克隆或单克隆抗体的产生以及从细胞培养中纯化抗体,腹水或血清。我们也可以生成单特异性多克隆抗体通过配体亲和色谱法。

  • 贾尼,Priyam H。et al。”转基因表达dspp部分修复了dmp1基因缺失小鼠的长骨缺损。《矩阵生物学》52(2016):95-112。 摘要
    牙本质基质蛋白1(DMP1)和牙质sialophosphoprotein(DSPP)属于小Integrin-Binding配体N-linked糖蛋白(兄弟姐妹)的家庭。除了所有的兄弟成员共有的特性,DMP1和DSPP在化学结构上具有独特的相似性,蛋白水解的激活和组织本地化。突变,DMP1或删除,导致常染色体隐性hypophosphatemic佝偻病以及牙科缺陷;DSPP突变或其消融与牙本质形成不全有关。DMP1在骨形成中的作用及作用机制已得到广泛研究,对于长骨中DSPP的研究还很少。我们小组以前的研究表明,dspp的转基因表达完全挽救了dmp1空(dmp1(-/-)小鼠的牙本质缺陷。在这个调查中,我们评估了转基因Dspp对骨的影响通过分析长骨骼的形成和矿化Dmp1(- / -)小鼠表达转基因编码全身Dspp由3.6 kb鼠Col1a1启动子(称为“Dmp1 (- / -);DSPP TG小鼠)我们描述了Dmp1长骨头(- / -);Dspp-Tg小鼠在不同年龄段和比较他们与Dmp1(- / -)和Dmp1(+ / -)(正常控制)老鼠。我们的分析表明,长骨头Dmp1(- / -);Dspp-Tg小鼠皮质骨厚度明显增加,与Dmp1(-/-)小鼠相比,骨量和骨密度以及小梁厚度的显著恢复。Dmp1的长骨(-/-);Dspp-Tg小鼠的类骨量显著减少,显著改善胶原纤维网络,和更好的组织lacunocanalicular系统,相比Dmp1(- / -)小鼠。实验的水平升高,Dspp基因转染对Dmp1(-/-)小鼠骨涎蛋白和骨桥蛋白也有明显的纠正作用。这些结果表明DSPP和DMP1可能在骨基质的复杂环境中协同作用。

本文报道了5只BALB/C小鼠用全株人源重组FGF23进行了BAC-to-BAC免疫。杆状病毒表达系统融合细胞对fgf23有阳性反应,用Omni杂种细胞平台并在创新生物实验室进行克隆。vwin

  • Maragos,克里斯·M。Lan Li还有陈东海。”生产和描述一个变量链片段(scFv)对霉菌毒素deoxynivalenol。”《食品和农业免疫学》23.1(2012):51-67。 摘要
    Deoxynivalenol(不)是一种真菌毒素产生的某些真菌寄生于谷物。杂种细胞细胞系生产单克隆抗体(Mab)作为发展的起点重组单链可变片段抗体(scFv)承认堂。采用竞争性直接酶联免疫吸附法(CD-ELISA)和生物层干涉法(BLI)对单链抗体(scFv)和单链抗体(Mab)进行了鉴定。使用CD-ELISA IC50s也分别为36.1和13.8 ng / ml的分析基于scFv马伯,分别。类似物的大scFv和马伯非常相似。抗体的实时绑定一个蹩脚DON-protein共轭也监控。在竞争性BLI试验中,单链抗体和单克隆抗体的IC50分别为68.3和15.8ng/ml,分别。化验的结果表明,敏感性,但没有选择性,受到去除单克隆抗体恒定区域的影响。

本文描述了在Creative Biolabs实验室培养和验证杂交瘤细胞系的研究。Creative Biolabs的科学家合成了第一链cDNA,vwin然后建造工厂和scFv分别用噬菌体pDisplay-4和pDisplay-2,可溶性Fab和scFv的表达与本研究设计一致。

  • 吴Yongzhong,et al。”需要激活TLR4的协同诱导双重氧化酶2和双重氧化酶A2 IFN-γ和脂多糖在人类胰腺癌细胞系”。免疫学杂志》190.4(2013):1859 - 1872。 摘要
    胰腺炎与释放促炎细胞因子和活性氧在胰腺癌的发展起着重要的作用。我们最近表明,双重氧化酶(Duox)2,一种NADPH氧化酶,与活性氧种类有关,胃肠道宿主防御,通过IFN-γ介导的Stat1与胰腺癌细胞系Duox2启动子结合而调控。因为有限合伙人可以提高胰腺癌的发展和侵袭性体内NF-κB TLR4-related激活后,我们检查是否有限合伙人,单独或联合IFN-γ,Duox2监管。我们发现,LPS能增强IFN-γ对BxPC-3和CFPAC-1胰腺癌细胞TLR4的上调,导致NF-κB激活,核内NF-κB(p65)蓄积,p65与Duox2启动子结合增加。TLR4与小干扰rna沉默,以及两个独立的NF-κB抑制剂,减毒有限合伙人,IFN-γ-mediated Duox2 upregulation BxPC-3细胞。IFN-γ和LPS诱导多氧合蛋白表达可能与IFN-γ激活Stat1与NF-κB上调多氧合有关。长期接触LPS和IFN-γ产生的H(2)O(2)持续胞外积累是导致与G(1)细胞周期阻滞相关的BxPC-3细胞增殖_50%下降的原因,凋亡,和DNA损伤。我们还证实了在胰腺癌移植物和慢性胰腺炎患者体内Duox表达的上调。这些结果提示,炎性细胞因子可以相互作用,产生多氧化物依赖的前氧化环境,可增加胰腺炎症和胰腺癌细胞的病理潜能。

本文描述了创造性的生物学实验室的科学家开发反Duovwinx马伯,S—12,使用杂种细胞技术.

  • 博尔赫斯,Sahraet al。”药理学降级的表观遗传沉默PRKD1启动子块乳房肿瘤细胞入侵和转移。”乳腺癌研究报告15(2013):R66。 摘要
    导言:
    肿瘤抑制基因编码的DNA methylation-induced沉默是常见的许多类型的癌症,但是对于这种表观遗传沉默如何促进肿瘤转移还知之甚少。PRKD1基因编码蛋白激酶D1(PKD1),丝氨酸/苏氨酸激酶表达在正常乳腺细胞,它通过阻止上皮向间充质转变来维持上皮表型。

    方法:
    PRKD1的现状分析了启动子甲基化亚硫酸氢减少表示深度测序,甲基化特异性PCR(MSP-PCR)和原位MSP-PCR检测浸润性和非浸润性乳腺癌细胞系,以及人类在34例”正常”组织,22例导管原位癌,雌激素受体阳性22例,HER2阴性(ER + / HER2)浸润性小叶癌,43例ER + / HER2 -浸润性导管癌(IDC),HER2+IDC 93例,三阴性IDC 96例。reexpression策略使用DNA甲基转移酶抑制剂decitabine使用mda - mb - 231细胞体外和体内肿瘤异种移植模型和以rt - pcr来衡量,免疫印迹和免疫组织化学。对细胞的影响PKD1 reexpression入侵被transwell入侵检测分析了体外。体内肿瘤的生长和转移是监控使用新谱临床前体内成像系统。

    结果:
    这里我们表明PRKD1基因启动子的甲基化异常的和沉默的表达在浸润性乳腺癌细胞和乳腺肿瘤恶化,随着肿瘤的侵袭性增加。使用动物模型,我们表明,用DNA甲基转移酶抑制剂decitabine逆转pRkd1启动子甲基化可恢复pkd1的表达,并以pkd1依赖的方式阻止肿瘤扩散和转移到肺部。

    结论:
    我们的数据表明,prkd1启动子的表观遗传调控状态可以提供乳腺肿瘤侵袭性的有效信息,因此可以作为早期诊断标志物。此外,目标upregulation PKD1表达式可能被用作治疗方法扭转浸润性乳腺癌细胞的表型。

本文描述了鼠单克隆抗体PKD1具体是创造性的生物学实验室提出的反对人类PKD1 21-amino酸肽的氨基端,vwin在PKD2和PKD3不存在。

  • Woods阿里萨·G.et al。”选择性中枢神经系统神经元肿瘤分化因子(TDF)的鉴定。脑结构与功能(2013):1-10. 摘要
    中枢神经系统(CNS)的识别分子所说的正常和病态的大脑功能。肿瘤分化因子(TDF)是最近发现蛋白质由垂体分泌进入血液。TDF mRNA在大脑中发现;不是心,胎盘,肺肝、骨骼肌,或胰腺。然而,TDF的功能不清楚。只是不知道TDF表示由垂体或其他大脑区域。也不是很清楚的TDF表示大脑或细胞产生TDF。数据库检索显示该分子与任何已知的蛋白质没有同源性。因此,我们调查了TDF的分布在老鼠大脑使用免疫组织化学(包含IHC)和免疫荧光(如果有)。TDF蛋白主要分布于脑垂体和其他脑区。Double-staining TDF和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),一个星形胶质细胞标记,未显示共定位。TDF的神经元双重染色一个神经元标记,显示co-localization。并非所有的NeuN阳性细胞都对TDF呈阳性。西方墨点法(WB)使用NG108神经母细胞瘤和GS9L星形细胞瘤细胞溶解产物显示TDF免疫反应性在培养的神经母细胞瘤,星形细胞瘤。这些数据表明TDF位于神经元内,不在星形胶质细胞中。这是首次报道TDF的细胞定位。TDF作为一种垂体衍生的激素,在中枢神经系统中可能具有特殊的作用,和似乎是由不同的中枢神经系统神经元,不是星形胶质细胞。

本文描述了创造性的生物学实验室三肽抗体生vwin成特定的ORF TDF蛋白质和用于包含IHC和世行确认anti-TDF Ab的结果。

  • AntonySmitha,et al。”描述5 NADPH氧化酶表达在人类肿瘤和肿瘤细胞系小说鼠单克隆抗体。”自由基生物学和医学65(2013):497 - 508。 摘要
    NADPH氧化酶5(Nox5)产生的活性氧参与了生理和病理生理信号通路,包括癌症的发展和进展。然而,因为免疫工具缺乏,对Nox5在肿瘤生物学中的作用的认识有限;Nox5蛋白的表达在肿瘤和正常组织本质上是未知的。在这里,我们报告了一种小鼠单克隆抗体对重组Nox5蛋白(bp 600-746)的特性和应用,通过组织微阵列分析在人类肿瘤中表达Nox5。使用我们的新抗体,本文还报道了内源性Nox5蛋白在人UACC-257黑色素瘤细胞中的检测。免疫荧光,共聚焦显微镜,和免疫组织化学技术是用来证明Nox5定位在uacc - 257细胞,细胞核周围的增强。组织微阵列分析显示,这是第一次,大量Nox5超表达在一些人类癌症,包括前列腺,乳房结肠肺大脑,卵巢,以及在恶性黑色素瘤和非霍奇金淋巴瘤;表达在大多数良性的组织-弱。这种已证实的小鼠单克隆抗体将促进进一步探索Nox5在人类病理生理学中的功能意义,包括肿瘤细胞生长和增殖。

本文描述了人Nox5的表达,免疫接种的老鼠和Nox5单克隆抗体的生产通过杂种细胞技术进行了创造性的生物学实验室。vwin最后,筛选出8个阳性克隆,进一步鉴定。同形像的8克隆鉴定7克隆免疫球蛋白。

  • 王X王氏陆Y,et al。”FAM20C鼠的牙齿的形成中扮演着重要的角色。”生物化学杂志,2012,287(43):35934-35942。 摘要
    FAM20C在骨骼和牙齿中高度表达。在此之前,我们表明,Fam20C条件淘汰赛(KO)小鼠清单hypophosphatemic佝偻病,这突出了该分子在促进骨形成和介导磷酸盐稳态中的关键作用。在本研究中,我们描述了牙本质的特征,搪瓷,和牙骨质Sox2-Cre-mediated Fam20C KO小鼠。KO小鼠呈现出小而畸形的牙齿,严重的釉质缺陷,非常薄的牙本质,牙骨质少于正常,牙矿化组织整体低矿化。原位杂交和免疫组织化学分析显示显著下调的牙本质基质蛋白1(DMP1)和牙质sialophosphoprotein成,同时成釉细胞中成釉细胞和成釉蛋白的表达显著降低。共同地,这些数据表明,FAM20C通过调节对牙齿形成细胞的分化至关重要的分子,对牙齿组织的分化和矿化至关重要。

本文报道了以Omni-Hybridoma平台从创造性的vwin生物学实验室。三个阳性克隆(克隆3,5,和6)免疫球蛋白同形像使用包含IHC进一步筛选和西方免疫印迹分析。

  • 帕拉Gabriel我。et al。”多个抗原站点参与阻止GII之间的交互。4诺瓦克病毒衣壳与ABH histo-blood组抗原。”病毒学杂志》86.13(2012):7414 - 7426。 摘要
    诺如病毒是急性病毒性胃肠炎的主要病原体。在2002年,一种GII.4变异体(Farmington Hills群)在人群中传播如此迅速,以至于它在全世界占主导地位,并取代了先前的GII.4毒株。我们研制并鉴定了六种单克隆抗体(MAbs),这些单克隆抗体针对与2004年马里兰的一次大型医院暴发有关的Farmington Hills样GII.4诺如病毒株的衣壳蛋白。六个马伯的反应与很高的同源病毒样颗粒(一种)抗体酶联免疫测定,但没有与变性衣壳蛋白在免疫印迹反应。新开发的表达和自组装genogroup I / II嵌合种显示五马伯绑定到GII.4突出(P)域的衣壳蛋白,当一个公认GII.4 shell(S)域。交叉竞争分析和突变分析显示至少三个不同的抗原位点位于P区,一个位于S区。马伯映射到P域而不是S域能够阻止互动的一种ABH histo-blood组抗原(HBGA),提示HBGA阻断与P结构域的多个抗原位点有关。进一步的分析表明,两个单克隆抗体定位于与GII.4新变体的出现相关的衣壳区域。合在一起,我们的数据映射抗体和HBGA碳水化合物结合的近端区域诺瓦克病毒衣壳,表明诺如病毒衣壳蛋白的进化压力可能同时影响抗原和碳水化合物识别表型。

本文描述了anti-VLPs马伯生产在进行创造性使用杂种细胞生物学实验室技术vwin。

  • 吴Yongzhong,et al。”上调和持续激活Stat1对于interferon-γ至关重要(IFN-γ)全身的双重氧化酶2(Duox2)和双氧化酶A2(DuoxA2)表达在人类胰腺癌细胞系”。生物化学杂志》286.14(2011):12245 - 12256。 摘要
    双重氧化酶2是一个成员的NADPH氧化酶(Nox)基因家族,甲状腺激素的生物合成中起着举足轻重的作用,以及在上呼吸道粘膜的炎症反应和在伤口愈合,可能通过产生活性氧的能力,包括H2O2。最近发现Duox2在胃肠道恶性肿瘤的过度表达,以及我们对多氧合蛋白表达调控的有限理解,让我们检查细胞因子和生长因子的影响在人类肿瘤细胞Duox2。我们发现人类胰腺癌细胞的接触IFN-γ(但不包括其他代理)产生了深刻的老年病Duox2的表达,及其同源成熟因子多氧A2,但不是Nox家族的其他成员。此外,Duox2/DuoxA2表达增加与细胞内活性氧生成和细胞外H2O2生成显著增加密切相关。对IFN-γ介导的信号转导事件的研究显示,除了典型的Jak-Stat1途径外,IFN-γ激活胰腺癌细胞p38-MAPK通路,两者在IFN-γ诱导多氧合中起重要作用。Duox2老年病IFN-γ曝光后也直接相关的绑定Stat1 Duox2子元素。我们的研究结果表明,促炎细胞因子IFN-γ发起一个Duox2-mediated活性氧在人类胰腺癌细胞级联;活性氧的产生有助于这些肿瘤的病理生理学特征。

本文报道了Creative Biolabs通过以下方法研制的小鼠抗人多氧联苯单克隆抗体S-40。vwin杂种细胞技术.

  • 贾,一派,et al。”验证凹陷/ RBX2 ROC2 E3泛素连接酶作为一种抗癌和机体的目标。”临床癌症研究16.3(2010):814 - 824。 摘要
    目的:
    敏感细胞凋亡基因(凹陷;又称RBX2或ROC2)最初被克隆为氧化还原诱导型抗氧化蛋白,后来被鉴定为SCF E3泛素连接酶的环组分。SAG过表达抑制多种刺激诱导的细胞凋亡。凹陷信使rna是过表达在人类肺癌肿瘤组织相关病人的生存。研究SAG是否作为抗癌靶点,我们确定凹陷沉默对细胞增殖的影响,生存,和辐射敏感度。

    实验设计:
    凹陷蛋白表达在人类肿瘤被评估使用肿瘤组织阵列免疫组织化学染色。siRNA沉默抑制SAG在癌细胞中的表达。通过体外细胞生长和存活实验以及体内原位移植瘤模型评价SAG沉默的抗癌作用。用克隆存活法测定SAG沉默对人癌细胞的放射增敏作用。细胞凋亡诱导被fluorescence-activated评估排序分析,caspase-3激活试验,和凋亡蛋白免疫印迹。

    结果:
    凹陷是在多种人类肿瘤组织与正常的同行相比。SAG沉默选择性抑制癌细胞增殖,抑制体内肿瘤的生长,和敏化辐射防辐射的癌细胞。机械地,SAG沉默可诱导NOXA积累引起的细胞凋亡,而凹陷超表达减少病因水平和缩短病因蛋白半衰期。

    结论:
    结果表明,SAG E3泛素连接酶在肿瘤细胞增殖和肿瘤生长中起重要作用,有望成为抗肿瘤和放射增敏的靶点。

本文报道了SAG在人肿瘤组织中的表达状态的精确测定。Creative Biolavwinbs的科学家提出了一种抗与谷胱甘肽S-转移酶融合的纯化人SAG RING结构域(AA44-113)的抗体,和疣状进行分析使用对凹陷的凹陷马伯特异性。

  • Tanese,凯基,伊丽莎白。Grimm和Suhendan Ekmekcioglu。”黑色素瘤肿瘤所致派生一氧化氮的作用在肿瘤炎症微环境:它对趋化因子表达谱的影响,包括抑制CXCL10。”《国际癌症杂志》131.4(2012):891-901。 摘要
    黑色素瘤似乎是异构的分子生物学、病原学和流行病学。我们以前报道,诱导一氧化氮合酶的表达(间接宾语)在黑色素瘤肿瘤细胞与病人生存强烈相关。因此,我们假设产生的一氧化氮(NO)伊诺促进黑色素瘤炎症肿瘤微环境与贫困相关的结果。理解的角色没有和伊诺黑色素瘤炎症肿瘤微环境,聚合酶链反应炎症和自身免疫基因阵列进行一系列的III期黑色素瘤淋巴结转移样品比较iNOS-expressing和nonexpressing肿瘤样本的基因表达谱。科学家的研究结果表明,表达趋化因子配体10(CXCL10)呈负相关,伊诺表达式,CXCL10高表达者预后优于低表达者。功能研究显示,用NO供体处理iNOS阴性/CXCL10阳性黑色素瘤细胞系可抑制CXCL10的表达。此外,清除iNOS表达细胞系中的NO显著影响趋化因子的表达谱。文化上层清液从scavenger-treated黑色素瘤细胞促进了血浆树突细胞的迁移,当用CXCL10中和抗体处理细胞时,细胞数量减少。CXCL10据报道是一种抗癌趋化因子。我们的研究表明,生产没有伊诺抑制CXCL10在黑色素瘤细胞的表达,导致protumorigenic肿瘤微环境。抑制NO诱导抗肿瘤环境,因此,iNOS是黑色素瘤的重要治疗靶点。

本文描述了在Creative Biolabs建立的小鼠抗iNOS单克隆抗体,用于通过免疫细胞化学方法分析CXCL10和CXCL9的表达。vwin

  • 罗伊,Urmi,et al。”肿瘤分化因子的结构性调查。”生物技术和应用生物化学59.6 (2012):445 - 450。 摘要
    肿瘤分化因子(TDF)是17 kDa蛋白质由垂体分泌到血液中,没有明确的功能和不完整的描述。TDF主要有以下四个半胱氨酸(半胱氨酸)残留:Cys17,Cys70CYS97Cys98。了解TDF的功能,我们(1)过表达,重组TDF特征(rTDF);(2)调查本地人,TDF分泌;和(3)评估潜在的二硫化连接性使用分子建模。我们的结果从西方墨点法(WB)实验表明rTDF主要表示为不溶性,单体的,以及二聚形式。质谱分析中也是rTDF确定了TDF的一部分蛋白质的肽。世行的本地人,分泌TDF发现50 kDa乐队。此外,分子模拟研究表明Cys残基可能在Cys17-Cys98和Cys70-Cys17之间形成二硫键。

本文描述了由创意生物实验室利用TDF肽P1(TDF-P1)作为免疫原定制的抗TDF抗体。创意生物实验室的科学家合成了TDvwinF-P1肽并将其与KLH偶联。然后用于免疫的兔子。的正确序列TDF-P1被女士证实,证实了抗体的特异性pre-incubation anti-TDF抗体的抗原多肽抑制试验。

第3节:抗体工程和抗体测序[Top]

vwin创造性的生物学实验室是公认的服务提供者在转换小gene-engineered scFv或人类/鼠标抗体来自工厂噬菌体展示抗体库筛选或鼠标/鼠杂交瘤细胞细胞系为全尺寸重组体人或老鼠免疫球蛋白与Fc碎片的各种功能,例如ADCC,创新生物实验室为工业规模建立vwin了坚实的平台生产的重组抗体在各种表达系统中。

vwin创意生物实验室开发了专有技术数据库辅助鸟枪测序(DASS)技术,基于我们的下一代抗体测序平台,纯化的多价单克隆抗体的测序覆盖率100%,准确率100%。

  • 布鲁斯·Hammerberg还有西特卡·伊吉卢兹-埃尔南德斯。”治疗ige单克隆抗体单链可变片段(scFv)安全性和免疫调节作用一次性注射后在四条狗。”兽医皮肤病(2016)。 摘要
    背景:
    特异性抗IgE的治疗性单克隆抗体omalizumab已被证明是对人类过敏性疾病治疗的有效补充。

    假设/目的:
    本研究的目的是演示的安全和immunomodulating影响单一注射单克隆抗体的单链可变片段(scFv)特定犬IgE在正常的狗。

    动物:
    对3只正常犬进行注射后112天全血EDTA测定。第四只狗被监测了28天。

    方法:
    将抗IgE单链抗体聚乙二醇化,使单链抗体二聚化最小。四个正常狗一旦皮下注射ige scFv 1毫克/公斤。全血流式细胞术。等离子体的IgE水平由ELISA测定。

    结果:
    这四只狗都没有过敏的迹象。所有的狗都证明减少IgE(+)细胞通过14 dpi lymphocyte-gated事件。狗C和D回到预先灌浆法水平21天,而狗A和B直到112年仍低于预先灌浆法的水平。在含IgE的粒细胞门控细胞中也观察到类似的差异。注射前112天,A犬血浆游离IgE下降47%,B犬下降52%。狗C和D没有改变注射前的32%以上的水平。

    结论:
    单体一次注射,聚乙二醇与高亲和力scFv狗IgE被证明是安全的。携带IgE的淋巴细胞和粒细胞明显减少,同时减少自由”四只狗中两只的血浆IgE水平与人的奥马利珠单抗相似。

本文描述的沉重和轻链可变区鼠单克隆抗体(mAb 5.91)高亲和力结合的抗原决定基的C2域ε的狗链IgE被创造性的生物学实验室测序。vwin

  • 弗雷德里克·C。S.王马克H福格。”EB病毒相关疾病的中和抗体”我们2013130565。9月6日,二千零一十三U936685B2。6月28日,2016US20150064174 A1。3月5日,2015 摘要
    描述所组成,方法,以及与EBV中和抗体有关的用途。

这些专利提出创造性的生物学实验室可以设计和生vwin产全人源化抗体.

  • Timoshevskaya我。”糖基化抗体和糖基化抗体的单分子荧光研究德保罗发现,2014年,1(1):11。 摘要
    抗体呈Y形,柔性蛋白质的结构可以用单分子水平上的Frster共振能量转移(FRET)研究。为了进行抗体的FRET研究,染料分子必须附着在这些蛋白质上。为了标签抗体的结合位点,染料分子附着在小分子上,或半抗原,抗体与之结合。紫外-可见光谱(UV-VIS)提供了这种结合的证据。标记人源化免疫球蛋白G(IgG)抗体的茎区,这种抗体的DNA发生突变,引入半胱氨酸残基,染料可以附着到半胱氨酸残基上。在本研究中,DNA测序和检查提供生产所需的蛋白质序列。

本文描述了创造性的生物学实验室发现序列中vwin的错误变量重链和固定,然后产生IgG蛋白。

  • Kelliher,迈克尔·T。et al。”用单分子f_rster共振能量转移观察脱糖对IgG抗体Fc区结构的影响。”分子免疫学60.2(2014):103 - 108。 摘要
    免疫球蛋白G(IgG)抗体的脱糖基化导致免疫反应减弱。这种减少免疫反应被认为来自削弱绑定的免疫球蛋白抗体效应分子的构象变化的抗体。由于不同实验方法得到的结果相互矛盾,这种结构变化的性质是不确定的。我们利用单分子f_rster共振能量转移(FRET)研究了内糖苷酶pngase f的去糖基化对人IgG抗体Fc区结构的影响。担心效率直方图得到的结构表明,Fc在deglycosylation地区变得更加灵活。这是通过改变能量转移效率峰值的宽度,经去糖基化后由0.19±0.02增加到0.6±0.1。

本文描述了Creative Biolabvwins从HEK 293E细胞中表达和纯化突变的Humira IgG。我们注册一个半胱氨酸突变的爵士258年每个重链完全按照作者的要求。

  • 文斯克HBarker TRood Det al。”分泌4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)特异性单克隆抗体和重组F(ab)的杂交瘤的克隆与鉴定。毒素,2013,5(3):568 - 589。 摘要
    无烟烟草制品增加了口咽癌的风险,vwin电子竞技部分原因是烟草特有亚硝胺(TSNAs)的存在,如4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)。这些强有力的致癌物质中形成烟草养护和由于直接亚硝化反应发生在口腔。在当前的工作我们描述的隔离和表征杂种细胞分泌的高亲和性,NNK-specific单克隆抗体。一个结构相关合成苯甲酰衍生物促进耦合NNK-carrier蛋白质,用格里斯反应表征了N-亚硝基的存在,并用于BALB / c小鼠进行免疫接种。小鼠脾细胞从轴承NNK-specific抗体被用来创建杂种细胞。四,一个被选为subcloning和表征。在游离NNK存在下,来自该克隆的约99%的单克隆抗体竞争性地从平板结合的NNKB偶联物中移位。用表面等离子体共振法测定单克隆抗体与NNKB偶联物的亲和力Kd=2.93nM。游离尼古丁是NNKB结合位点的不良竞争者。F (ab)重和轻链抗体片段克隆,测序并串联插入表达载体中,2,FMDV Furin裂解位点。表达HEK 293个细胞显示函数F(ab)具有类似绑定父杂种细胞的特性。本研究为合成转基因烟草奠定了基础,表达carcinogen-sequestration属性,从而减少对消费者的伤害。

本文介绍了重链和轻链。抗体F(ab)片段被克隆,测序并串联插入表达载体中,,表达HEK 293个细胞具有与亲本杂交瘤相似的结合特征。

  • 卢武铉,Jooho,et al。”通过互补性决定区域接枝法产生鸡化催化抗核酸抗体。”分子免疫学63.2 (2015):513 - 520。 摘要
    与许多研究人性化的非人类抗体,非人类抗体的重塑成鸡抗体从来就没有过。因此,关于维持互补性决定区(CDR)的适当构象的框架区(FR)的动物物种依赖性相容性,目前尚无定论。在本研究中,我们尝试将小鼠催化抗核酸抗体3D8(m3D8)的可变结构域重塑为鸡抗体("鸡化通过CDR嫁接,这是一个常见的方法人性化的抗体。cdr的受体抗体显示鸡高同源性的FRs m3D8与m3D8取代,产生鸡化抗体(ck3D8)。ck3D8保留了生物化学特性(DNA结合,DNA水解,和细胞内化活动)和三维结构m3D8和显示降低免疫原性的鸡。我们的研究表明,CDR嫁接可以应用到chickenization鼠标抗体,可能由于种间FRs的兼容性。

本文提到创意生物学实验室可以重塑人类抗体到其他非人vwin类抗体等抗体caninization.

  • 陈,吴et al。”采用一步包衣法分离蛋白质和单克隆抗体合成和优化大孔表面多孔颗粒。色谱法杂志》1414 (2015):147 - 157。 摘要
    表面多孔粒子(许可证)和孔隙大小从90年到120年已经取得了巨大的成功的快速分离小分子在完全近年来多孔粒子。然而,用于分离蛋白质等大分子生物分子,粒子与大孔隙大小(如。需要大于300)才能允许在孔内无限制的扩散。一个早期的例子是商业宽孔隙(300)许可证5μm大小在2001年推出。最近,为了满足生物制药公司对快速分析大分子治疗分子的日益增长的兴趣,开发了小粒径(3.5-3.6μm)宽孔SPP(200和400)。目前市场上的SSP多采用逐层辛劳法合成。一步涂布法将是非常有利的,提供流程时间,潜在的好处简单的质量控制,材料成本,和过程简单灵巧的扩大。一个独特的一步法合成的涂层工艺许可证“凝聚法”是由陈和魏作为改善和优化的过程,并已成功应用于合成一个商业产品,多孔壳120颗粒,用于小分子分离。在这个报告中,我们要报告的最近发展涂料凝聚方法一步合成一系列宽孔隙许可证不同的粒度,孔径大小,壳厚。一步包覆凝聚法是合成任意粒径和孔径SPP的通用方法。孔隙大小的影响(300 vs。(450)壳层厚度(0.25μm vs。0.50μm),和颗粒大小(2.7μm和3.5μm)在大型蛋白质的分离,完整的和分散的单克隆抗体(mab)进行了研究。范德姆特研究使用蛋白质也比较这些粒子的传质性能。结果发现,孔径越大,对单分子抗体性能的影响越大。3.5μm粒径较大的许可证450和更大的孔隙大小显示马伯的最佳分辨率和最低的背压。我们所知,这是最大的孔隙大小在许可证。这些结果导致了粒径为3.5μm的最佳颗粒设计。0.25μm的薄壳和更大的孔隙大小为450。

vwin创造性的生物学实验室服务的木瓜蛋白酶消化人源化重组曲妥珠单抗(2毫克/毫升)的作者。

  • Timoshevskaya伊琳娜。”糖基化和糖基化抗体的单分子荧光研究。德保罗发现1.1 (2014):11。 摘要
    抗体呈Y形,柔性蛋白质的结构可以用单分子水平上的Frster共振能量转移(FRET)研究。为了进行抗体的FRET研究,染料分子必须附着在这些蛋白质上。为了标签抗体的结合位点,染料分子附着在小分子上,或半抗原,抗体与之结合。紫外-可见光谱(UV-VIS)提供了这种结合的证据。标记人源化免疫球蛋白G(IgG)抗体的茎区,这种抗体的DNA发生突变,引入半胱氨酸残基,染料可以附着到半胱氨酸残基上。在本研究中,DNA测序和检查提供生产所需的蛋白质序列。

vwin创造性的生物学实验室表示人性化的免疫球蛋白作者抗体,并对变量重链中发现的序列误差进行了修正。

  • PirainoMark S.et al。”单分子福斯特共振能量转移研究的影响endo deglycosylation免疫球蛋白的结构。”免疫学信件167.1(2015):29-33。 摘要
    细菌酶endo专门开辟聚糖免疫球蛋白G(免疫球蛋白)分子。因为这种去糖基化过程导致免疫反应减弱,这种酶作为自身免疫性疾病的治疗有潜在的应用。虽然免疫应答减弱是由于IgG抗体Fc区的结构改变,由于采用不同的实验方法得到的结果各不相同,这种结构变化的具体性质还不清楚。为了更好地了解endo deglycosylation Fc的结构影响地区的免疫球蛋白抗体,我们进行了染料标记的单分子Frster共振能量转移(FRET)研究,自由扩散抗体。比较担心效率直方图得到的糖化和endo deglycosylated抗体表明Fc地区可以在deglycosylation广泛的结构。这通过脱糖化情况下FRET效率直方图中附加峰的存在得到证明。

vwin创造性的生物学实验室表示变异的抗免疫球蛋白(hIgG),作者用HiTrap rProtein A FF柱纯化HEK 293E细胞。

  • 彭商行,et al。”5种单克隆抗体在Dynabeads上免疫纯化人丁酰胆碱酯酶的比较:K D值,绑定双,以及氨基酸序列。”Chemico-biological交互240(2015):336 - 345。 摘要
    人丁酰胆碱酯酶(HuBChE)是神经毒剂和有机磷农药的化学计量的生物毒剂。质谱方法检测神经稳定剂加合物的活性部位HuBChE丝氨酸。样品制备的第一步是immunopurification HuBChE从等离子体。我们的目标是识别单克隆抗体,可以用来immunopurify HuBChE Dynabeads蛋白质G。鼠标anti-HuBChE单克隆抗体腹水的形式获得,在-80℃冷冻30年的死亡杂交瘤细胞,或者最近冻结杂种瘤细胞。RNA从4杂种瘤细胞系放大了PCR测定核苷酸和氨基酸序列。完整的轻、重链表示,从培养基和抗体纯化。购买了第五个单克隆抗体。比较5种单克隆抗体在Dynabeads蛋白G上从人血浆中捕获HuBChE的能力。此外,用Biacore法和ELISA法检测其结合亲和力。抗原决定基映射通过配对分析八隅体Red96乐器。5单克隆抗体,B2第四节,B2波18比5,3E8,MAB2和11 d8,HuBChE的KD值为10(-9)M。在Dynabeads蛋白G测定中,单克隆B2 18-5优于其他单克隆B2 18-5,它在0.5ml血浆中捕获了97%的HBChE。配对分析表明,3 e8和B2第四节共享相同的抗原决定基,11 d8和B2波18比5共享相同的抗原决定基,但mAb2和B2 12-1或mAb2和3E8与HuBChE的不同表位结合。B2波18比5被选为建立一个稳定的CHO细胞系生产鼠标anti-HuBChE单克隆。

vwinCrea.Biolabs为作者扩增并测序了杂交瘤细胞系11D8的完整cDNA序列,然后重组抗体的制备与纯化.

  • Mallavia,是,et al。”核Factor-kB易位肽抑制剂改善实验性动脉粥样硬化”。《美国病理学杂志》182.5(2013)。 摘要
    动脉粥样硬化是一种动脉壁的慢性炎症性疾病。NF-κB炎症的主要监管机构,控制许多参与动脉粥样化形成的基因的表达。激活NF-κB被发现在人类动脉粥样硬化斑块,和调制NF-κB炎症活动限制在小鼠疾病进展。在这里,我们研究的抗炎和atheroprotective效果包含NF-κB核本地化cell-permeable肽序列(NLS)。在血管平滑肌细胞和巨噬细胞,NLS肽特异性阻断核转录因子α介导的NF-κB核转录并阻止脂多糖诱导的促炎基因表达,细胞迁移,和氧化应激。在实验性动脉粥样硬化(喂食高脂饮食的载脂蛋白E基因敲除小鼠)i.p。0.13μmol/天的NLS肽给药5周可减弱动脉粥样硬化斑块中NF-κB的激活。NLS肽对小鼠动脉粥样硬化早期(10周龄)和晚期(28周龄)病变发展均有明显抑制作用,不影响血脂水平。NLS处理的小鼠的斑块中前炎症M1亚型的巨噬细胞比未处理的对照组少。相比之下,相对平滑肌细胞及胶原含量增加,表明斑块表型更加稳定。NLS肽也减毒基因表达促炎症和氧化应激在主动脉病变。我们的研究表明,靶向NF-κB核转运抑制炎症和动脉粥样硬化的发展,并确定细胞渗透性NLS肽是一种潜在的抗动脉粥样硬化药物。

本文报道了含有Kaposi成纤维细胞生长因子(AAVALLPAVLLALLAP)15信号肽疏水区的细胞渗透肽,以及NF-kB(VQRKRQKLMP)16的单个NLS,并利用Creative Biolabs合成和环化(插入NLS基序的半胱氨酸之间的链内二硫键)。vwin

  • Gernot Stuhler。”双抗原诱导的双部分功能互补。”我们2013104804。11月21日二千零一十三CA2661003A1。7月18日。二千零一十三EP2802607A2。11月19日。2014US20150079093。3月19日。2015WO2013104804A2。7月18日。二千零一十三WO2013104804A3。11月21日二千零一十三CN 104159923一个。11月19日,2014 摘要
    本发明涉及一组多肽及其用途。特别地,本发明涉及到一组多肽,这组由两个多肽包括针对一半”T”与抗原结合一个“和的一个片段F”的功能域,所述两个多肽不是与对方在缺乏底物”一个“在(上)表面,其中,在二聚作用”F”,由此产生的二聚体变得功能。此外,医疗诊断使用的组。此外,本发明涉及核酸分子(s)编码的多肽说。本发明还涉及包含编码所述多肽组的核酸分子的核苷酸序列的载体。此外,本发明涉及制药成分组成的多肽说。此外,本发明涉及包含所述一组多肽的试剂盒。
  • 宝萧峰et al。”非编码核苷酸和氨基酸活性部位附近调节肽deformylase表达和沙眼衣原体抑制剂敏感性。”微生物学157.9(2011):2569-2581。 摘要
    沙眼衣原体一种专性细胞内的细菌,是一种高度流行的人类病原体。羟肟酸类基质金属蛋白酶抑制剂在体内外均能有效地抑制病原菌,并表现出治疗的潜力。在这里,我们提供基因组测序数据表明肽deformylase (PDF)是唯一的目标,这种生物的抑制剂。我们进一步报告分子机制,控制衣原体PDF(cPDF)表达和抑制效率。特别地,我们鉴定了控制cPDF基因表达的依赖启动子,并证明该启动子中的点突变通过增加cPDF转录而导致耐药。此外,我们表明,替代的两个酶的活性部位附近的氨基酸改变酶动力学和蛋白质的稳定性。

这些论文描述了基因组测序,包括图书馆准备,集群生成和Solexa single-end-read测序,由创新生物实验室执行。vwin

第四节:单域抗体服务[Top]

vwin创意生物实验室专门从事生产单域抗体对任何目标。我们还提供广泛的服务,包括免疫单域抗体库的建设使用骆驼和骆驼,,人工骆驼化人单域抗体的构建图书馆使用DNA合成,单域抗体文库的生物筛选和重组单域抗体的大规模生产与创造性的诊断,我们提供大量单域抗体。

  • Suratt,本杰明·T。”瘦素的抑制作用治疗肺部感染的。”美国专利号20,150,329年,635。11月19日。2015. 摘要
    提供一种评估个体或人群发生肺部感染的风险的方法,包括确定个体中的循环瘦素水平并比较这些水平或正常对照,如果瘦素水平高于控制,识别个体患肺部感染的风险。还提供了降低严重性的方法,或通过使用抑制瘦素水平或干扰瘦素作用的药物来预防瘦素水平升高的个体的肺部感染。

vwin创意生物实验室提供定制服务单域抗体服务.

  • Sunanda辛格。”针对细胞内抗原的单域抗体。”WO2016065323 A2。2016年4月28日。US20160115247 A1。2016年4月28日。WO2016065323 A3。2016年6月16日。 摘要
    本发明提供成分和方法来治疗一个条件或疾病不使用外源目标序列或化学成分。本发明涉及单极抗体(sdAbs),含有sdAbs的蛋白质和多肽,其针对引起疾病或疾病的细胞内成分。本发明还包括编码sdAbs的核酸,蛋白质和多肽,以及包含sdAbs的组合物。本发明包括这些组合物的用途,sdAbs,以及编码用于预防的sdAbs的核酸,治疗或诊断目的。
  • Sunanda辛格。”抗肿瘤坏死因子α的单域抗体。”US20160115226 A1。2016年4月28日。 摘要
    本发明提供成分和方法来治疗一个条件或疾病不使用外源目标序列或化学成分。本发明涉及单极抗体(sdAbs),含有sdAbs的蛋白质和多肽,其针对引起疾病或疾病的细胞内成分。本发明还包括编码sdAbs的核酸,蛋白质和多肽,以及包含sdAbs的组合物。本发明包括这些组合物的用途,sdAbs,以及编码用于预防的sdAbs的核酸,治疗或诊断目的。
  • Sunanda辛格。”针对kras的单域抗体。”US20160115244 A1。2016年4月28日。 摘要
    本发明提供成分和方法来治疗一个条件或疾病不使用外源目标序列或化学成分。本发明涉及单极抗体(sdAbs),含有sdAbs的蛋白质和多肽,其针对引起疾病或疾病的细胞内成分。本发明还包括编码sdAbs的核酸,蛋白质和多肽,以及包含sdAbs的组合物。本发明包括这些组合物的用途,sdAbs,以及编码用于预防的sdAbs的核酸,治疗或诊断目的。
  • Sunanda辛格。”单域抗体针对stat3。”US20160115248 A1。2016年4月28日。 摘要
    本发明提供成分和方法来治疗一个条件或疾病不使用外源目标序列或化学成分。本发明涉及单极抗体(sdAbs),含有sdAbs的蛋白质和多肽,其针对引起疾病或疾病的细胞内成分。本发明还包括编码sdAbs的核酸,蛋白质和多肽,和sdAbs成分组成。本发明包括这些组合物的用途,sdAbs,以及编码sdabs用于预防的核酸,治疗或诊断目的。

融合细胞增长到50%至70%,然后在刚做好的冰冷的中断在冰上裂解缓冲如上所述45分钟。溶菌产物被离心机,收集的上清液,和蛋白质浓度测定如上所述。总蛋白(1毫克)和1.5毫克的孵化Dynabeads(表达载体)包含细菌anti-STAT3 VHH13(SEQ ID没有:3)或负控制(喀斯特,vwin创造性的生物学实验室,雪莉,纽约)1小时在4°C。

第五节:酵母二者混合[Top]

vwin创造性的生物学实验室提供了严格的费用基础上的服务。我们专业使用基于Gal4和LexA的Y2H系统。我们能够执行二者混合酵母筛选对积分膜蛋白和膜相关/近端使用修改后的split-ubiquitin膜蛋白酵母2台混合动力(神话)系统。

  • 霍根·C·P,汉斯科姆S R)Kelly E Eet al。”肿瘤易感性基因101(TSG101)是一种新型的二级Rab11-FIPs binding-partner。”《公共科学图书馆·综合》。2012,7(2):e32030。 摘要
    Rab11-FIPs(Rab11-家族相互作用蛋白);从今以后,FIPs)是一个家庭的Rab11a / Rab11b / Rab25 GTPase效应蛋白参与贩卖各式各样的细胞内的过程。通过蛋白质组学筛选,我们已经确定了TSG101(101年肿瘤易感性基因),ESCRT-I组件(endosomal排序所需的复杂传输)复杂,作为一种新的FIP4结合蛋白,我们发现它也可以结合FIP3。我们表明,α-helical卷曲螺旋区域TSG101和FIP4调解与同源蛋白质的交互,和点突变的卷曲螺旋区域TSG101和FIP4废除的交互。我们发现TSG101和FIP4突变体的表达导致细胞质分裂缺陷,但TSG101-FIP4交互不需要本地化的TSG101在离层中间体/弗莱明的身体。一起,这些数据显示功能重叠Rab11-controlled ESCRT通路的流程和组件。

该文件描述了创造性生物实验室进行的vwin酵母二者混合屏幕并对成人脑cDNA文库进行检测。

第6节:不同动物品种的抗体发育[Top]

vwin创意生物实验室提供抗体生产服务使用一个综合的宿主物种列表。

  • 罗伊,Urmi,et al。”肿瘤分化因子的结构性调查。”生物技术和应用生物化学59.6 (2012):445 - 450。 摘要
    肿瘤分化因子(TDF)是17 kDa蛋白质由垂体分泌到血液中,没有明确的功能和不完整的描述。TDF主要有以下四个半胱氨酸(半胱氨酸)残留:Cys17,Cys70CYS97Cys98。了解TDF的功能,我们(1)过表达,重组TDF特征(rTDF);(2)调查本地人,TDF分泌;和(3)评估潜在的二硫化连接性使用分子建模。我们的结果从西方墨点法(WB)实验表明rTDF主要表示为不溶性,单体的,以及二聚形式。质谱分析中也是rTDF确定了TDF的一部分蛋白质的肽。世行的本地人,分泌型TDF检测为50kDa波段。此外,分子模拟研究表明Cys残基可能在Cys17-Cys98和Cys70-Cys17之间形成二硫键。

本文描述了由创意生物实验室利用TDF肽P1(TDF-P1)作为免疫原定制的抗TDF抗体。创意生物实验室的科学家合成了TDvwinF-P1肽并将其与KLH偶联。然后用于免疫的兔子。的正确序列TDF-P1被女士证实,证实了抗体的特异性pre-incubation anti-TDF抗体的抗原多肽抑制试验。

  • EkmekciogluSuhendan,et al。”Zyflamend介导治疗黑色素瘤细胞自噬的诱导细胞凋亡。”营养和癌症63.6(2011):940 - 949。 摘要
    黑色素瘤是最激进的皮肤癌。黑色素瘤发病率的上升及其预后不良的晚期小说令人信服的理由来确定治疗药物。虽然像番茄红素这样的饮食成分是孤立的,白藜芦醇,和异硫氰酸酯的化合物已被证明提供有限的保护与癌症发展,整个使用草药和草药提取物治疗癌症仍然是极大的兴趣。早期的研究表明,许多植物的抗炎症活动提供完整的产品或作为补充提取长期以来被认为是癌症的疗法。vwin电子竞技Zyflamend,独特的多草药提取物制剂,是一种很有前途的抗炎药,也被建议来调节多个通路在癌症的发展过程中。因为Zyflamend含有抑制肿瘤细胞增殖的成分,入侵,血管生成,通过调节炎症通路产品和转移,vwin电子竞技我们假设这个准备可能抑制黑素瘤扩散。为了验证这个假设,研究了Zyflamend对黑色素瘤细胞增殖的影响。在这里,我们提出Zyflamend通过调节自噬-凋亡开关来抑制黑色素瘤的生长。基于Zyflamend的负责任的分子机制,我们的研究强调了使用草药制剂预防和治疗癌症的重要性。

本文介绍了从Creative Biolabs购买的用于IHC的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抗体。vwin

  • DoranTodd M.和托马斯•柯达戴克。”液体阵列合成分子蛋白质相互作用的多路复用分析平台。”美国化学生物学学会化学生物学9.2(2013):339-346。 摘要
    合成分子微阵列,包含许多不同的化合物的发现到一个平面表面改性玻璃或纤维素等已被证明是有用的工具的多路复用分析小分子,peptide-protein交互。然而,这些阵列在技术上难以制造和使用,并且具有高再现性,并且需要专门的设备。这里我们报告一个更方便的选择由color-encoded珠子显示小分子蛋白质表面配体。定量,多达24种不同配体的蛋白结合的多重分析可以使用通用的流式细胞仪读出。这项技术应该用于评估从库筛选工作,结构活性关系的测定,以及某些类型的血清学分析。
  • Thomas KodadekTodd DORAN。”用于分子-蛋白质相互作用的多重分析的液体阵列平台。”WO2014138028 A1。2014年9月12日。 摘要
    本发明提供了一种高通量的分析方法检测ligand-protein交互。Polyethyleneglycol-coated amino-functionalized聚苯乙烯微球治疗阻止表面氨基酸组分为亚种群,每个处理两个或两个以上aminoreactive定义比荧光染料,服务的编码来识别每一个族群fluorescence-activated细胞分选仪(流式细胞仪)。然后,每个亚群通过表面氨基与相应的配体结合。被评估的蛋白质与另一种荧光染料有关。每个荧光染料都有一个独特的发射波长的强度可以量化的流式细胞仪。两种或多种编码染料的发光比用于鉴定微球的每个亚群,而蛋白质相关染料表明各自的配体与蛋白质分析物的结合。

这些论文描述了作者使用含有14μM的库存溶液。IgY从一只鸡免疫与ADP3创造性的生物学实验室。vwin

  • Tenkerian,克拉拉的et al。”mTORC2平衡AKT激活和eIF2α丝氨酸51磷酸化促进应激存活。分子癌症研究13.10(2015):1377 - 1388。 摘要
    mTOR使两个复合物成核,即mTOR复合体1和2(mTORC1和mTORC2),与细胞生长,生存,新陈代谢,癌症。的翻译起始因子的α-subunit eIF2磷酸化丝氨酸51 (eIF2αS51P)是一个关键事件的mRNA翻译起始和细胞命运的主监管机构在细胞压力。最近的研究表明mtor信号与压力反应有关,但其连接eIF2αS51P仍不清楚。在这里,我们报告基因以及催化抑制mTORC2诱发eIF2αS51P。另一方面,变构抑制剂雷帕霉素通过与mTORC1失活无关的途径诱导eIF2αS51P。mtorc2受损增加的eif2αs51p依赖于Akt的失活,这些质数的激活内质网(ER)居民激酶活跃/油漆。eIF2αS51P的生物功能是表现为结节性硬化症(TSC)复杂突变细胞,在mtorc2和akt活动中有缺陷。TSC突变细胞表现出增强的PERK活性,由细胞的重组表达下调激活AKT1形式。同时,TSC突变细胞对ER应激越来越敏感,由AKT1逆转重构。TSC突变细胞对ER应激的易感性进一步通过PERK的药理抑制或eIF2αS51P的基因失活而增强。因此,活跃/ eIF2αS51P臂是一个重要的补充prosurvival机制,替代了ER胁迫下AKT的损失。

vwin创造性的生物学实验室制备小鼠PERK兔抗血清磷酸化在T779免疫动物对化学合成此处则鼠标活跃共轭的锁眼坚守岗位的血蓝蛋白(KLH)。

  • 森本,Jumpei,et al。”右旋糖酐作为改善Immunoglobulin-Binding普遍适用的多价脚手架的多肽和Peptidomimetic配体上的相似之处。”Bioconjugate化学25.8(2014):1479 - 1491。 摘要
    分子能够结合抗体的antigen-binding网站感兴趣的医学和免疫学。因为大多数抗体都是二价,高亲和力识别可通过构造的活动性的影响包含两个或多个副本的配体参与的双臂同时免疫球蛋白。这可以通过在固体表面以高密度固定抗体配体来实现。ELISA板等但是令人惊讶的是,很少有文献报道支持抗体配体在溶液中的二价结合,特别是对于人类免疫球蛋白抗体的重要案例。这里我们显示,将两个抗原与聚乙二醇(PEG)间隔物连接足够长以跨越抗体的两臂的简单策略在某些情况下导致较高的亲和力结合,但不是全部,用例。然而,我们发现创建multimeric几个抗体配体的结构显示在葡聚糖聚合物可靠地提供更高的亲和力比观察到绑定的单体在所有情况下测试。因为这些右旋糖酐配合简单的构造,它们提供了将中等亲和力抗体配体转化成高亲和力探针的通用和方便的策略。另一个优点是抗体配体只占据了葡聚糖上少量的反应位点,所以分子货物可以轻松连接,产生能够将此物质输送到显示抗原特异性受体的细胞的分子。

vwin创意生物实验室生产抗ADP3鸡IgY用ADP3免疫鸡。

  • 李,Yanchun,et al。”F(ab′)2抗氧化LDL IgG片段可减轻糖尿病LDL受体缺陷小鼠的血管炎症和动脉粥样硬化。临床免疫学(2016)。 摘要
    大量证据支持由LDL及其相应抗体修饰形成的免疫复合物(IC)在人类和其他物种中的动脉粥样硬化作用。在本研究中,我们评估了小鼠抗小鼠oxLDL的IgG F(ab′)2片段的作用,oxLDL结合,形成集成电路不能与Fcγ受体相互作用,糖尿病低密度脂蛋白受体(LDLR-/-)缺陷小鼠动脉粥样硬化形成过程的研究免疫组织化学研究表明,F (ab) 2片段治疗8周显著降低巨噬细胞和白细胞介素6的内容表达在动脉粥样硬化病变。此外,组织学研究表明,治疗相同的F (ab) 2碎片显著降低糖尿病LDLR - / -小鼠动脉粥样硬化病变。合在一起,本研究首次证实抗oxLDL IgG的F(ab′)2片段抑制糖尿病LDLR-/-小鼠血管炎症和动脉粥样硬化的发生,为高危心血管并发症的治疗开辟了新的途径。

老鼠一个患饮食含1.25%胆固醇和21%乳脂5个月来增加他们的低密度脂蛋白水平和后来被用来分离LDL氧化和充分之前发送到创造性的生物学实验室,用于免疫Balb / c小鼠。vwin

  • Woods阿里萨·G.et al。”选择性中枢神经系统神经元肿瘤分化因子(TDF)的鉴定。大脑结构和功能的219.4(2014):1333 - 1342。 摘要
    中枢神经系统(CNS)的识别分子所说的正常和病态的大脑功能。肿瘤分化因子(TDF)是最近发现蛋白质由垂体分泌进入血液。TDF mRNA在大脑中发现;不是心,胎盘,肺肝、骨骼肌,或胰腺。然而,TDF的功能不清楚。只是不知道TDF表示由垂体或其他大脑区域。也不是很清楚的TDF表示大脑或细胞产生TDF。数据库检索显示该分子与任何已知的蛋白质没有同源性。因此,我们调查了TDF的分布在老鼠大脑使用免疫组织化学(包含IHC)和免疫荧光(如果有)。TDF蛋白主要分布于脑垂体和其他脑区。TDF和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双染色,一个星形胶质细胞标记,未显示共定位。TDF的神经元双重染色一个神经元标记,显示co-localization。并非所有的NeuN阳性细胞都对TDF呈阳性。用NG108神经母细胞瘤和GS9L星形细胞瘤细胞裂解物进行免疫印迹(WB)显示培养的神经母细胞瘤具有TDF免疫反应性,星形细胞瘤。这些数据表明TDF定位于神经元,不在星形胶质细胞中。这是首次报道TDF的细胞定位。TDF可能有特定的角色作为pituitary-derived激素在中枢神经系统,和似乎是由不同的中枢神经系统神经元,不是星形神经胶质。

vwin创造性的生物学实验室生成两个兔多克隆抗体anti-TDF:anti-TDF-P1抗体(anti-TDF-P1-Ab)和anti-TDF-P1P2P3抗体(anti-TDF-P1-Ab)作者。

  • Sokolowska我,伍兹A G,Gawinowicz M Aet al。”从激素应答和激素抗性乳腺癌细胞中鉴定潜在的肿瘤分化因子(TDF)受体。生物化学杂志》上,2012,287(3):1719 - 1733。 摘要
    肿瘤分化因子(TDF)是一种新发现的蛋白质。由垂体产生并分泌到血液中。TDF TDF-P1,20-amino酸肽从TDF的开放阅读框,选择诱导分化在人类乳腺癌和前列腺癌的细胞而不是在其他细胞。TDF蛋白质没有确定网站的行动或受体,和它的作用机制是未知的。在这里,我们用TDF-P1亲和纯化色谱(AP)从MCF7类固醇反应性乳腺癌细胞和非乳腺癌HeLa癌细胞中纯化和鉴定了TDF-R候选细胞,和质谱(MS)。我们确定了四个候选蛋白70 kda热休克蛋白(HSP70)家庭MCF7细胞。在非乳腺HeLa癌细胞中的实验没有发现任何TDF-R候选细胞。AP和MS实验通过AP和Western blotting(WB)进行验证。我们另外寻找TDF-R抗类固醇bt - 549反应在细胞和人类皮肤成纤维细胞(HDF-a)使用美联社和白平衡。TDF-P1与来自MCF7和BT-549乳腺细胞的TDF-R候选细胞相互作用,但不与来自HeLa或HDF-a细胞的TDF-R候选细胞相互作用。免疫荧光(如果)实验发现GRP78,TDF-R候选人,在MCF7细胞表面,bt - 549乳腺癌细胞,HeLa细胞但不是HDF-a细胞。如果其他HSP70蛋白证明标签在所有四个细胞类型。这些结果表明GRP78和HSP70蛋白是强TDF-R候选蛋白,提示TDF与其受体相互作用,仅限于乳腺细胞,通过不依赖类固醇的途径。

本文描述了TDF-P1肽,氨基酸序列为H2-RESQGTRVGQALSFLCKGTA-COOH,合成了,和兔poyclonal TDF生成对TDF-P1创造性的生物学实验室。vwin

第7节:荧光原位杂交(FISH)[Top]

vwin创造性的生物学实验室提供了一个完全自定义的数组荧光就地杂交服务来自探针设计,染色体/细胞准备到专家结果解释。

  • 杜Zhi-Qiang,et al。”小说microRNA家庭扩大在人类基因组中。”BMC基因组学14.1 (2013):98。 摘要
    背景:
    关于人类基因组中微小RNA的起源和演化,大多数研究都集中在其与重复元件和片段复制的关系上。然而,在较小尺度(<1kb)的复制事件也可以促进微小RNA的扩展,本研究证明。

    结果:
    使用比较基因组分析和生物信息学方法,我们发现九小说扩大microRNA家庭丰富简而言之在人类基因组中重复序列。此外,发现新的基因组区域包含先前分析为与片段复制相关的微小RNA家族的微RNA同源物。我们发现,对于在人类基因组中扩增的微RNA家族,14个家族是灵长类的特有家族,和9个非特异性,分别。两个微家庭(hsa - mir - 1233和hsa - mir - 622)似乎进一步扩大在人类基因组中,并经荧光原位杂交。在人类基因组中扩增的这些新的微小RNA家族大多嵌入或接近具有保守功能的蛋白质。此外,除了铝合金元素,L1元素也可能导致microRNA假字家庭的起源。

    结论:
    一起,我们发现小重复事件也可能导致微扩张,可能为我们提供新的见解的进化人类基因组结构和功能。

本文描述了创造性的生物学实验室进行vwin在正常原代欧洲来源的新生儿真皮成纤维细胞系(PCS-201-010,来自ATCC∈初级细胞溶液)上,按照短探针长度(~1kb)的标准程序进行。

  • 《基因工程与生物技术新闻》(2009):GEN.卷29日问题1 - 8 (pp48第56)。纽约,美国:创酒吧。公司。 摘要
    基因工程与生物技术新闻是最受广泛阅读的出版物涉及工具、技术,在生物技术产业和技术;一个站点范围内的许可对学术很重要,公司,以及政府机构,以促进这些部门之间的全球合作,并使它们跟上将影响该领域的紧迫问题。
    涵盖基础研究到临床应用超过35年,创独特的新闻和技术重点包括整个bioproduct从早期研发生命周期,包括OMICS在内的应用研究,生物标志物,除了诊断,生物加工和商业化。
  • Marzioni,马珂et al。”内镜超声引导细针细胞抽吸术PDX-1mRNA表达:胰腺癌诊断的前景消化与肝病47.2(2015):138-143。 摘要
    背景和目的:
    内镜超声引导下细针穿刺是胰腺癌的常规诊断方法,但敏感性低。研究表明,胰腺十二指肠同源盒-1(PDX-1)在胰腺癌中表达,这是与预后差相关。我们旨在验证的评估是否PDX-1内镜超声引导下细针吸活组织样本可能有助于胰腺癌的诊断。

    方法:
    信使rna的54胰腺癌和25囊性提取病灶。PDX-1表达式被实时PCR进行评估。

    结果:
    除了两个胰腺癌患者,7例细胞学阴性的胰腺癌组织中PDX-1表达阳性。积极性与概率为0.98 (95% CI 0.90 - -1.00)的癌症和消极的0.08 (95% CI 0.01 - -0.27)。癌症的概率升至1.00(95% CI 0.97 - -1.00)对患者积极PDX-1和细胞学和降至0.0(95% CI 0.00 - -0.15)为阴性的病人。

    结论:
    PDX-1mRNA是胰腺癌的可检测样本中。其量化可能有助于提高胰腺癌的诊断。

作者提到荧光在Situ杂交(FISH)根据创造性生物学实验室的指令执行。vwin

第八部分:原位杂交(ISH)[Top]

vwin创造性的生物学实验室提供了一个完全自定义的数组就地杂交(ISH)服务来自探针设计,组织获取到基因表达结果的专家解释。

  • 格雷格,Jennifer L.et al。”应用激光捕获显微切割技术分析前列腺癌上皮细胞和间质细胞的基因表达。BMC癌症10.1 (2010):165。 摘要
    背景:
    前列腺是一个多层面的系统前列腺上皮细胞和间质有不同的生理作用。了解间质与腺上皮的相互作用,描述这两种组织类型在前列腺癌中的基因表达谱是必要的。大多数研究通过混合细胞群进行全局表达分析来比较肿瘤和正常样本。本文首次报道了利用激光捕获显微切割(LCM)技术研究前列腺肿瘤组织特异性细胞类型差异表达模式的研究。

    方法:
    模块用于分离不同的程控人口和识别他们使用寡核苷酸微阵列基因表达差异。采用实时定量聚合酶链反应(PCR)分析配对肿瘤和非肿瘤前列腺组织中10个不同表达的基因。转录因子的表达模式,WT1和EGR1,进一步在已建立的前列腺细胞系中进行比较。WT1蛋白表达也在前列腺组织微阵列使用免疫组织化学检查。

    结果:
    激光捕获的两步方法和微阵列分析确定了近500个基因的表达水平在前列腺上皮和间质组织中明显不同。在上皮细胞中表达的几个基因(WT1,GATA2,FGFR-3)在肿瘤组织中的表达高于非肿瘤组织;相反,在基质细胞中表达的几个基因(CCL5,CXCL13,IGF-1,FGF-2,和IGFBP3)比在肿瘤组织中non-neoplastic中高度表达。值得注意的是,EGR1也是上皮和间质组织之间的差异表达。WT1和EGR1在细胞系中的表达与上述差异表达模式一致。重要的是,WT1蛋白在肿瘤组织中有表达,在正常组织和良性组织中无表达。

    结论:
    前列腺是一个复杂的细胞类型和需要分析不同的细胞群,以更好地了解他们的潜在的相互作用。在本研究中,模块和微阵列分析是用来确定新的基因表达模式在前列腺细胞群,包括识别WT1表达在上皮细胞。WT1表达在前列腺癌的相关性分析,证实了肿瘤组织和细胞株,提示wt1在前列腺肿瘤发生中的潜在作用。

本文描述了从Creative Biolabs公司购得的用于本研究的商用前列腺组织微阵列(TMA)。vwin

  • Chaerkady RHarsha H C,纳利Aet al。”肝细胞癌潜在生物标志物的定量蛋白质组学方法。”蛋白质组研究杂志,2008年,7(10):4289 - 4298。 摘要
    肝细胞癌(HCC)是世界第五大常见的癌症。在本研究中,我们的目标是识别不同调节蛋白在肝癌使用iTRAQ定量蛋白质组学的方法。与癌旁正常组织相比,肝癌组织中有600多个蛋白定量表达,其中过表达59个,低表达92个。数个差异表达蛋白在肝癌没有牵连。用免疫印迹和免疫组织化学标记进一步证实了这些蛋白的亚群(上调组和下调组各6个)。过表达的蛋白质没有先前描述的HCC包括fibroleukin的背景下,干扰素诱导56 kDa蛋白质,乳脂球EGF因子8,骨髓相关分化标志物。有趣的是,所有的尿素酶代谢途径被大幅下调。免疫组织化学标记证实纤维白蛋白的差异表达,大多数HCC标本中髓系相关分化标志物和鸟氨酸氨基甲酰转移酶分析。我们的结果证明了定量蛋白质组学作为鉴定癌症中差异调节蛋白的有力发现工具。徳赢

本文描述包含IHC myeloid-associated分化标记进行了使用在创造性生物学实验室组织微阵列。vwin

  • Chaerkady,Raghothama,et al。”18 o标记的定量蛋白质组学分析糖蛋白在肝细胞癌。”临床蛋白质组学4.3 - 4 (2008):137 - 155。 摘要
    导言:
    使用串联质谱定量蛋白质组学是一个有吸引力的方法识别潜在的癌症生物标记。分离复杂的组织样本为subproteomes在质谱分析之前增加的可能性识别特异的蛋白质可能出现在低丰度。在这方面,糖基化蛋白是一类很有意思的蛋白质,已经被证实是几种癌症的生物标志物。

    材料与方法:
    在这项研究中,我们进行蛋白质组学分析肿瘤和相邻的非癌肝组织的肝细胞癌(HCC)患者。糖蛋白富集于肝脏样本利用凝集素亲和色谱法和后续(18)O /肽(16)O标记允许我们获得lectin-bound蛋白质的相对丰度水平。作为补充方法,我们还研究了蛋白在肝细胞癌的相对表达糖蛋白富集。凝集素亲和力富集有利于定量分析几种有趣的蛋白质,没有检测到在整个蛋白质组筛查方法。我们从lectin-based识别和估计的数量超过200个蛋白质的方法。其中有趣的是胎球蛋白,cysteine-rich蛋白1,serpin肽酶抑制剂,富亮氨酸alpha-2-glycoprotein 1,黑色素瘤细胞粘附分子,和硫酸乙酰肝素proteoglycan-2。利用凝集素亲和紧随其后PNGase F消化耦合(18)O标记,共鉴定出34个糖基化位点,序列为N-X-T/S。对几种蛋白质进行蛋白质印迹和免疫组织化学染色,以证实质谱分析结果。

    结论:
    本研究表明,定量蛋白质组学分析肿瘤组织和非肿瘤组织是一个有前途的方法为肝癌潜在生物标志物的鉴定。

本文描述了研究使用福尔马林固定的,石蜡包埋组织,肝组织切片和肝癌组织微阵列从Creative Biolabs获得。vwin

  • 哈里斯,莫莉。,et al。”在胶质瘤小鼠模型中,癌干细胞富集在侧群细胞中。”癌症研究68.24 (2008):10051 - 10059。 摘要
    近年来对多种人类癌症中癌干细胞(CSC)的鉴定为从细胞水平理解肿瘤发生提供了新的途径。二者是由自我更新的特点,多电位,在移植和肿瘤起始。通过测试这些定义特性,我们提供存在的证据二者在神经胶质瘤的转基因小鼠模型,S100beta-verbB;Trpp53在神经胶质瘤模型,CSCs在侧群细胞中富集。这些SP细胞具有增强的肿瘤启动能力,自我更新,和multipotentiality而non-SP细胞相同的肿瘤。此外,基因表达分析比较fluorescence-activated sorting-sorted癌症细胞SP细胞non-SP癌症细胞和正常的神经SP细胞识别45候选基因差异表达的神经胶质瘤干细胞。我们从这个列表验证两个基因的表达(S100a4和S100a6)在初级老鼠神经胶质瘤和人类神经胶质瘤样本。分析异种移植人类多形性成胶质细胞瘤细胞系和初级神经胶质瘤组织表明,S100A4和S100A6表达在肿瘤细胞的一个小子集,丰富肿瘤分级呈正相关。总之,这项研究表明,二者存在于一只老鼠神经胶质瘤模型,表明该模型可用于研究二者体内的分子和细胞特征和进一步测试CSC的假设。

该文件描述了从Crea.Biolabs购买的人脑胶质瘤组织阵列。vwin

  • 气体,贾斯廷·T。M.促进橄榄。”给予mglu5受体拮抗剂mpep和mtep后大鼠额叶皮质的转录谱。《欧洲药理学杂志》584.2(2008):253-262。 摘要
    选择性的发展类型5 metabotropic谷氨酸受体拮抗剂(mGlu5),例如2-甲基-6-(苯乙炔基)-吡啶(MPEP)和3-[(2-甲基-1,3-噻唑-4-基)乙炔基]-吡啶(MTEP),揭示了一个重要的角色对这些受体在各种神经系统疾病包括抑郁,焦虑,癫痫,帕金森病,药物成瘾,酗酒。在本研究中,我们用微阵列技术检测了mGlu5拮抗剂MPEP和MTEP重复给药引起的基因表达的变化。雄性Wistar鼠每治疗组(n = 5)管理MPEP(10毫克/公斤),MTEP(10毫克/公斤)或车辆腹腔连续5天每天两次。在最终给药后大约30分钟,老鼠被牺牲和额叶皮质被解剖了芯片技术改变基因表达分析。p值小于0.01的基因表达变化有统计学意义。63个基因的表达被MPEP和MTEP都改变了,58个基因表达下调,5个基因表达上调。定量PCR验证了这些基因中9个表达的变化幅度和方向(r2=0.556,p = 0.017)。通径分析表明,重复MPEP和MTEP处理所改变的许多生物学过程与ATP合成有关,水解酶活性,和与增殖相关信号通路蛋白激酶(MAPK)。我们的结果显示MPEP和MTEP基因在额叶皮质的表达有多种作用,这些结果可能有助于阐明这些化合物在中枢神经系统各种疾病动物模型中产生有益作用的机制。

本文介绍了创新生物实验室不仅可以提供微阵vwin列产品,还可以帮助客户分析微阵列数据。

  • 戴维斯Cristina E.et al。”phospholemman表达对swelling-activated离子电流的影响和音量调节胚胎肾细胞。”神经化学研究29.1 (2004):177 - 187。 摘要
    磷脂酶(PLM)是一种72氨基酸的磷蛋白,是cAMP依赖性蛋白激酶的主要底物,蛋白激酶C,尼玛激酶。在脂质影响,PLM选择性Cl -形成离子通道,K +,牛磺酸。这些丰富的细胞内渗透物质的流出在许多细胞类型的动态细胞体积变化的控制中起着重要作用。我们测定了稳定高表达犬心脏PLM的人胚胎肾细胞的溶胀激活离子电流和调节容积减少(RVD)。为了应对肿胀,两株高表达PLM的克隆细胞系均能增加溶胀激活的离子电流密度,使RVD更快、更广泛。第三个过度表达突变PLM的克隆细胞系显示出离子电流密度降低和RVD反应减弱。这些结果提示PLM在调节细胞体积方面起作用,可能作为内源性溶胀激活信号转导途径的调节剂,也可能直接参与溶胀诱导的渗透压细胞外流。

本文描述了研究使用fibronectin-coated盖玻片从创造性的生物学实验室。vwin

  • 唱着歌,Nianliet al。”子宫内膜肿瘤生长的镇压针对SREBP1和脂肪生成。”细胞周期11.12(2012):2348 - 2358。 摘要
    异常增加的脂肪生成是增殖性肿瘤细胞的普遍代谢特征。尽管大多数正常细胞获得的大部分脂肪酸从循环,肿瘤细胞新合成所需脂质的90%以上。甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP1),由SREBF1编码基因,是脂肪基因表达的主要调控因子。srebp1及其靶基因在多种癌症中过度表达;然而,SREBP1在子宫内膜癌的作用在很大程度上是未知的。我们筛选的子宫内膜癌(EC)标本的脂肪生成的基因表达和观察到显著增加SREBP1目标基因表达的癌细胞与正常子宫内膜。利用免疫组织化学染色,我们证实SREBP1蛋白质超表达和演示了在EC SREBP1核分布的增加。此外,我们发现SREBP1在EC细胞中的表达下调抑制了细胞生长,减少colonigenic容量和体内减缓肿瘤的生长。此外,我们观察到SREBP1基因敲除可诱导EC细胞显著死亡。合在一起,结果表明,SREBP1是EC细胞在体外和体内生长所必需的,提示SREBP1活性可能是子宫内膜癌新的治疗靶点。

本文描述了本研究中使用的福尔马林固定和石蜡包埋的肿瘤标本来自Creative Biolabs。vwin

  • PostovitLynne Marieet al。”人胚胎干细胞微环境抑制侵袭性癌细胞的致瘤表型。《国家科学院院院刊》105.11(2008):4329-4334。 摘要
    胚胎干细胞维持自我更新和分化的微环境,促进平衡。侵略性的肿瘤细胞,表达多能性,胚胎细胞样的表型,与促进可塑性和致瘤性的微环境进行动态相互作用。然而,癌症相关环境缺乏维持正常细胞表型的适当调节机制。以前的工作从我们实验室报道,咄咄逼人的黑素瘤和乳房癌表达胚胎成形素节点,这是人类胚胎干细胞(hESC)多能性所必需的。基于这个胚胎可塑性基因的异常表达的肿瘤细胞,本实验检测这些细胞是否能够对控制节点信号通路的调节信号作出反应,它们可能被隔离在hESCs的微环境中,导致肿瘤发生的表现型的抑制。具体地说,我们发现转移性肿瘤细胞不表达对Nodal的抑制剂,阿左,让他们过度表现这个胚胎成形素在一个不受监管的方式。然而,肿瘤细胞暴露于hESC微环境(含左旋)导致其Nodal表达显著下调,同时克隆形成性和肿瘤发生性降低,同时凋亡增加。此外,这能够抑制肿瘤发生的表型与左撇子的分泌直接相关,为其独家,因为在其他干细胞类型中没有检测到它,正常细胞类型,或者是滋养细胞。的肿瘤抑制效果hESC微环境,通过中和Nodal在侵袭性肿瘤细胞中的表达,为癌症治疗提供以前未探索的治疗方式。

本文描述了一个乳腺癌发展组织微阵列用于免疫组织化学染色节点被创造性的生物学实验室提供。vwin


  • 美国癌症研究协会,威廉H.唐纳基金会(2008)。癌症研究(pp142)。巴尔的摩美国: Waverly出版社.

本文描述了正常的人类肺癌和67种不同的肺肿瘤从创造性的生物学实验室购买。vwin

  • 裴正通,et al。”极长链酰基辅酶A合成酶3:肺癌的过度表达和生长依赖性《公共科学图书馆•综合》8.7 (2013):e69392。 摘要
    肺癌是全世界癌症死亡的主要原因。在美国,只有六分之一的肺癌病人在诊断后存活5年。这些数据可能会提高如果确定新的治疗目标。我们以前报道,脂肪酸代谢的酶,很长链酰coa合成酶3 (ACSVL3),在恶性神经胶质瘤中,,消耗ACSVL3减少了他们恶性胶质母细胞瘤细胞的属性。确定ACSVL3表达也增加了肺癌,我们研究了肿瘤组织切片和肺癌细胞系。免疫组织化学分析,正常的人类肺显示中度ACSVL3只在支气管上皮细胞表达。相反,共检测69例不同肺肿瘤,包括腺-,鳞状上皮细胞,大细胞,小细胞癌,强劲ACSVL3水平升高。与正常支气管上皮细胞相比,来自这些肿瘤类型的肺癌细胞系的Western blot分析也显著增加了ACSVL3蛋白。降低肺癌细胞系的增长率并没有改变ACSVL3表达式。然而,推倒ACSVL3表达式通过RNA干扰细胞增长率减少到65年文化- 76%,和肿瘤细胞的能力,形成殖民地在软琼脂悬浮到65 - 80%。我们也进行了研究,以更好地了解人类ACSVL3的生化性质。ACSVL3信使rna检测在许多人体组织,但从鼠标的表达模式有所不同。该酶激活长链和非常长链饱和脂肪酸底物,以及长链单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸各自的辅酶A衍生物。人类ACSVL3内源性蛋白被发现在一个点状的亚细胞室与线粒体由部分与免疫荧光显微镜和亚细胞分离。从这些研究中,我们认为ACSVL3是肺癌新的治疗靶点。

本文描述了正常的人类肺癌和67种不同的肺肿瘤从创造性的生物学实验室购买。vwin

第9节:免疫学实验技术[Top]
  • 亨德里克斯,Mary Jessicaet al。”利用人类胚胎干细胞的微环境抑制肿瘤细胞侵袭性的方法。”美国没有专利。8日,669年,239.3月11日,2014。EP 2412383。2月1日,2012美国没有专利。8日,106年,004.1月31日2012。美国US8975037 B2。3月10日,2015美国没有专利。12日,375年,443。4月29日,二千零一十美国没有专利。11日,829,070。2月23日,二千零一十EP 2074209。7月1日2009CA 2658786。1月31日2008WO2008014426。1月31日2008. 摘要
    发明提供成分组成的一个或多个孤立的因素从人类胚胎干细胞的微环境(为),包括,但不限于,左撇子和节点的抑制剂。本发明还提供了利用因素来自人类胚胎干细胞的方法(hESC)及其微环境来治疗和预防肿瘤的形成和发展和抑制肿瘤细胞上咄咄逼人。本发明还提供了抑制哺乳动物肿瘤细胞生长和/或治疗侵袭性肿瘤的方法,包括给予哺乳动物,体内至少有一个肿瘤细胞,有效量的节点活性抑制剂。

这些专利描述创意生物学实验室的科学家进行了免疫vwin组织化学染色中节点乳腺癌进展TMA为客户机。

  • Chenguang Wang杰舟。”用异常脂肪原信号治疗癌症的组合物和方法。”EP264369A4。4月20日,2016

专利描述了创造性的生物学实验室Formalvwinin-fixed和肿瘤石蜡包埋标本用于这项研究。

第10部分:重组蛋白产品vwin电子竞技[Top]

vwin创新生物实验室提供广泛的专业知识,跨越四个表达系统,生产您的重组蛋白,单克隆抗体,疫苗抗原或疾病生物标志物。无论是结构研究,功能测定,目标验证或高吞吐量的屏幕,vwin创意生物实验室可以帮忙。我们可以供应蛋白质表达了以下系统:细菌表达系统(e.大肠杆菌/芽孢杆菌;;酵母表达系统(P.pastoris/S.酵母;;Baculovirus-insect细胞表达系统;;哺乳动物表达系统(CHO / 293);;膜蛋白生产(新的)。

  • 赫蒂尼,Anasztazia,et al。”竞争性抑制由草酸TRPV1-calmodulin互动的。”FEBS信件(2016)。 摘要
    疼痛受体TRPV1的香草酸激动剂在止痛治疗中有着巨大的兴趣,但感觉neuron-blocking机制的影响在高或重复剂量仍然是一个有争议的问题。我们的研究结果表明,辣椒素和resiniferatoxin摩尔与钙调蛋白复合物,竞争性抑制TRPV1-钙调素相互作用。这些交互涉及钙调蛋白的蛋白质识别接口,负责所有的cell-regulatory calmodulin-protein交互。这些结果引起对先前未知的香草醛靶标的注意,这可能有助于解释这些矛盾的疼痛调节行为的重要药物。

统一13 c - 15 n-labelled凸轮在创造性生物学实验室购买。vwin

  • Turkson詹姆斯。”药物组合物对胰腺癌细胞具有细胞毒性。”美国没有专利。85.5.941。1月4日。2014。EP 2370082。5月30日,2012我们2010065444。6月10日二千零一十CA 2745265。6月10日二千零一十 摘要
    本文公开了包括ZD和S3I-201的药物组合的组合物,Das和s3i - 201,ZD AG490,或Das和AG490。披露的药物组合两个或两个以上的目标功能元素,如表皮生长因子受体或Src和Stat3或木菠萝在胰腺癌细胞。还透露所使用的方法披露成分cytotoxically影响胰腺癌细胞,使披露的成分的方法。

这些专利研究使用了来自创新生物实验室的重组人EGF(hEGF)。vwin

  • Thomas KodadekTodd DORAN。”用于分子-蛋白质相互作用的多重分析的液体阵列平台。”WO 2014138028。9月12日,2014。 摘要
    本发明提供了一种高通量的分析方法检测ligand-protein交互。Polyethyleneglycol-coated amino-functionalized聚苯乙烯微球治疗阻止表面氨基酸组分为亚种群,每个处理两个或两个以上aminoreactive定义比荧光染料,服务的编码来识别每一个族群fluorescence-activated细胞分选仪(流式细胞仪)。然后,每个亚群通过表面氨基与相应的配体结合。被评估的蛋白质与另一种荧光染料有关。每个荧光染料都有一个独特的发射波长的强度可以量化的流式细胞仪。两种或多种编码染料的发光比用于鉴定微球的每个亚群,而蛋白质相关染料表明各自的配体与蛋白质分析物的结合。

使用的专利研究ADP3从创造性的生物学实验室。vwin

  • Chenguang Wang杰舟。”用异常脂肪原信号治疗癌症的组合物和方法。”我们2014004054。1月3日2014CN10466 2028 A5月27日2015EP264369A14月29日,2015 摘要
    这里描述的技术与pinacolyl boronate代替对称二苯代乙烯用于治疗癌症,例如癌症表达SREBP1的异常高水平。
  • 基姆,米太阳et al。”比较研究各种生长因子和细胞因子对I型胶原蛋白和透明质酸的生产在人类皮肤成纤维细胞”。美容皮肤科学杂志》13.1(2014):44-51。 摘要
    背景:
    真皮成纤维细胞是皮肤细胞外基质合成和重塑的主要细胞类型。I型胶原和透明质酸是皮肤纤维化的主要成分,伤口愈合,组织重构以及皮肤老化。一些研究报道了细胞因子依赖性的胶原表达或透明质酸生成的变化;然而,细胞因子在人真皮成纤维细胞中的作用存在争议。

    目的:
    为了阐明各种生长因子的作用,细胞因子或趋化因子对真皮成纤维细胞产生I型胶原和透明质酸的影响。

    方法:
    我们证实了各种相应的受体的存在,并利用真皮成纤维细胞的检测系统评估了33种人重组体对I型胶原和透明质酸产生的影响。

    结果:
    血小板衍生生长因子(PDGF)-AA,PDGF-BB,表皮生长因子(EGF),转化生长因子(TGF)-β1,MCP-1,IP-10,白介素(IL) 1α,IL-1β,和IL-15有效的I型胶原蛋白和透明质酸的生产,与无刺激性对照比较。另一方面,il - 10和干扰素-α导致I型胶原蛋白的生产,明显降低与未用细胞因子处理的对照组相比,IL-8和GM-CSF导致透明质酸生成减少。有趣的是,有些趋化因子,例如MCP-1(CCL2),兰特(CCL5),eotaxin-2(CCL24),IP-10(CXCL10),或fractalkine (CX3CL1)显著诱导的I型胶原蛋白和透明质酸的生产。

    结论:
    各种生长因子和细胞因子对人皮肤I型胶原和透明质酸的调节可能是皮肤重塑和皮肤老化的关键因素。我们的配置文件可以帮助申请药用化妆品区域保持年轻的皮肤细胞外基质的增加。

这些论文描述了他们在研究中使用的几乎所有人类重组细胞因子都是从Creative Biolabs购买的。vwin

  • Lopez-Rivera,埃丝特et al。”诱导一氧化氮合酶驱动mTOR通路激活和TSC2人类黑色素瘤可逆的亚硝基化扩散。”癌症研究74.4(2014):1067 - 1078。 摘要
    黑色素瘤是世界上发展最快的癌症发病率。诱导一氧化氮合酶(间接宾语)是在黑色素瘤和其他癌症,和之前的数据表明,伊诺和一氧化氮(NO)驱动人类黑色素瘤细胞的存活和增殖。然而,这种现象发生的具体机制目前尚不清楚。一种候选途径是PI3K-AKT-mTOR途径,在扩散中起着重要作用,血管生成,和转移的黑素瘤和其他癌症。我们使用了小鸡胚胎绒毛膜尿囊的膜(CAM)实验来测试假设黑色素瘤增长是由iNOS-dependent mTOR途径激活。药物抑制和siRNA-mediated伊诺的基因沉默抑制体内黑色素瘤增殖和生长在凸轮在人类黑色素瘤模型。通过p-mTOR的Western印迹分析,这与mTOR通路激活的强烈下调有关,p70核糖体S6激酶(p-P70S6K),p-S6RP,和p-4EBP1。iNOS表达和NO与结节性硬化复合体(TSC)2的可逆亚硝基化有关,抑制性配体TSC1抑制TSC2的二聚反应,加强GTPase活性的目标Ras同族体丰富的大脑(Rheb),mTOR信号的关键催化剂。对III期黑色素瘤患者肿瘤标本的免疫组织化学分析表明,iNOS表达水平与mTOR通路成员表达呈显著相关。体内没有提供也足以扭转vemurafenib的b - raf抑制剂抑制mTOR途径。总之,由iNOS衍生的NO共价修饰TSC2与受损的TSC2/TSC1二聚有关,mTOR通路激活,和人类黑色素瘤的增殖。该模型与已知iNOS过表达与黑色素瘤和其他癌症预后不良的相关性相一致。

该文件描述了创新生物实验室提供的iNOS。vwin

  • 郑,勇,尼娅X。考利,Y.彭洛。”羧肽酶E/NFα1:一种抗ERK和PI3-K/AKT介导的氧化应激诱导细胞凋亡的新型神经营养因子。”PloS1 8.8(2013):e71578。 摘要
    缺羧肽酶E(CPE)的小鼠断奶时应激引起海马神经元变性,而CPE在海马神经元中的过表达则保护其免受过氧化氢诱导的细胞死亡。我们证明了CPE作为保护神经元细胞外营养因素。用纯化的CPE预处理的大鼠海马神经元保护细胞免受过氧化氢-,staurosporine glutamate-induced细胞死亡。即使用酶失活突变体CPE或在其抑制剂存在下用CPE处理海马神经元,也能观察到这种保护作用,吉萨在培养基中加入纯化的CPE可挽救CPE敲除海马神经元的细胞死亡。海马神经元经CPE治疗后15分钟内ERK和AKT均被磷酸化,使用特定抑制剂,这两种信号途径均显示出神经保护作用。抗凋亡蛋白的表达,B细胞淋巴瘤2(BCL-2),在海马体神经元表达是上调CPE对待。此外,CPE处理可抑制过氧化氢诱导的BCL-2蛋白下调和caspase-3的激活。因此,本研究证实CPE是一种新的神经营养因子,通过激活ERK和AKT信号通路上调BCL-2的表达,保护神经元免受变性损伤。

本文描述了纯化重组WT鼠标CPE被创造性的生物学实验室自定义生成。vwin

  • 李,Cheol,et al。”成年脑室下区神经干细胞生态位的分子谱。”PloS1 7.11(2012):e50501。 摘要
    神经干细胞(nsc)驻留在一个独特的微环境称为神经性利基和生成功能新的神经元。神经性的利基包含几个不同类型的细胞和与nsc交互subventricular区(SVZ)的侧脑室。虽然已经鉴定出由小生境细胞产生的几种分子可以调节成人的神经发生,系统分析神经性地区自分泌/旁分泌信号分子参与维护、自我更新,增殖,NSCs尚未分化。我们利用遗传诱导命运图系统(GIFM)和转基因小鼠分离SVZ小生境细胞,包括NSC,的祖细胞(水龙头),星形胶质细胞,室管膜细胞,血管内皮细胞。从分离的细胞和显微切开的脉络丛,我们利用信号序列陷阱方法获得了每种细胞类型的分泌分子表达谱(SMEP)。我们一共发现了151个基因编码分泌或膜蛋白。此外,我们获得的潜在SMEP nsc使用互补脱氧核糖核酸微阵列技术。通过组合多个筛查方法,我们发现了一个潜在的候选基因调控相关国家安全委员会的行为,这为神经源性利基信号的性质提供了新的认识。

本文描述了作者研究中使用鼠标CPE被创造性的生物学实验室表达和纯化。vwin

  • Telikicherla,Deepthi,et al。”核糖体结合蛋白1(RRBP1)在乳腺癌中的过表达。9.1临床蛋白质组学(2012):7。 摘要
    导致乳腺癌恶性转化和随后转移的分子事件包括基因组的细胞改变,转录组和蛋白质组水平。在本研究中,我们使用公开的基因表达数据库来识别那些调节在mRNA水平的候选基因在乳腺癌,但没有系统地验证在蛋白质水平。基于广泛的文献检索,我们确定了核糖体结合蛋白1 (RRBP1)作为总统候选人,是调节在mRNA水平但其蛋白表达五个不同研究没有调查。免疫组织化学标记的乳腺癌组织微阵列进行了确定RRBP1的表达在一个大型面板的乳腺癌。结果发现,在84%(177/219)的乳腺癌患者中,RRBP1高表达。RRBP1主要是观察到的亚细胞定位在细胞质中有强烈的染色细胞核周围的地区。我们的研究表明,RRBP1是一个有趣的分子,可以进一步研究对其作为乳腺癌的潜在生物标志物。本研究也证实了如何结合系统评估方法,整合现有资源的生物数据,成功地应用于临床蛋白质组学。

本文描述了作者使用两种类型的蓝玉包括乳腺癌进展TMA从创造性的生物学实验室购买。vwin

  • Jaganathan,Soumya,Peibin悦,和詹姆斯·Turkson。”提高灵敏度的并发抑制胰腺癌细胞的异常信号传感器和转录激活3和表皮生长因子受体或Src。”药理学杂志》上的报告和实验治疗333.2 (2010):373 - 381。 摘要
    许多分子畸变发生在胰腺癌。虽然异常的表皮生长因子受体(EGFR),SRC,和信号传感器和转录激活3 (Stat3)与胰腺癌,治疗这些实体的目标只有一个受到信号相声。在人类胰腺癌株中,Panc-1和科罗拉多州- 357,pY845EGFR,pY1068EGFR,pY1086EGFR,在复杂的信号串扰中,pY1173EGFR水平和pY416c-Src与异常活跃的Stat3同时升高。因此,了解信号整合将有助于设计有效的多靶点治疗模式。在科罗拉多州Panc-1和- 357行,pY845EGFR,pY1068EGFR,与pY1173EGFR相比,pY1086EGFR水平对c-Src抑制有反应,表皮生长因子受体kinase-dependent。既定的活动对EGFR和Src抑制Stat3是敏感,但异常活跃的早期抑制Stat3在反应抑制EGFR和Src反驳了杰纳斯激酶(激酶)端依赖复活,提示Jaks活动是Stat3诱导的补偿机制。EGFR的抑制作用,SRC,或Stat3单独诱导微弱的生物学反应。相比之下,的并发抑制Stat3和表皮生长因子受体或Src诱发更大的生存能力损失和细胞凋亡和减少迁移/入侵胰腺癌细胞体外。值得注意的是,同时抑制,与monotargeting形态相比,引起更强的人类胰腺肿瘤生长抑制异种移植。我们推断肿瘤生长抑制体内引起的异常功能的同时抑制Stat3和表皮生长因子受体或Src。这些研究强烈建议Stat3和表皮生长因子受体或Src的并发的目标可能是一个有益的胰腺癌的治疗方法。

本文描述了重组人表皮生长因子在这项研究中的应用是创造性的生物学实验室。vwin

  • 没吃S R K,Dupart E,Al-Sweel N,et al。”羧肽酶E促进癌细胞存活,但抑制迁移和入侵。”癌症的信件,2013,341 (2):204 - 213。 摘要
    羧肽酶E (CPE),激素原处理酶高表达和分泌神经内分泌肿瘤和神经胶质瘤,并与癌症恶化通过促进肿瘤的生长。我们的研究表明,在营养缺乏和低氧条件下,分泌或外源性应用CPE可促进嗜铬细胞瘤(PC12)和肝细胞癌(MHCC97H)细胞的存活,但是没有影响他们的扩散。CPE还能减少纤维肉瘤(HT1080)细胞的迁移和侵袭。我们表明,CPE治疗介导的生存期间MHCC97H细胞代谢压力调控的抗凋亡蛋白bcl - 2的表达,和其他pro-survival基因,通过激活ERK1/2通路。

本文描述了在HEK293细胞中表达并由Creative Biolabs纯化的重组小鼠全长CPE习性。vwin

  • 呸,德国,文森特坦尼娅,和便雅悯。Makepeace。”用突变的癌细胞抑制素进行免疫治疗未能提高亚致死性土霉素方案抗癌细胞的疗效。兽医寄生虫学212.1(2015):25-34。 摘要
    人类盘尾丝虫病(河盲症),由丝虫线虫引起,已成功地由单一药物控制,伊维菌素,25年以上。伊维菌素通过杀死微丝蚴阶段来预防严重瘙痒和视力损害的疾病症状,但不排除成人寄生虫,需要每年重复治疗。大量使用伊维菌素并不总是会破坏林区的传播,而且在与Loa loa严重共感染的个体中是禁忌的,而加纳和喀麦隆的药效降低的报告可能预示着耐药性的发展。一种治疗盘尾丝虫病的替代方法包括用四环素或其衍生物靶向基本的沃尔巴赫菌共生体,这是成人杀手。然而,实现广泛的抗生素治疗没有发生由于需要长时间的治疗方案(几周)。在牛的Onchocerca ochengi系统中,之前的研究已经证实,长期氧四环素治疗嗜酸性粒细胞计数增加皮肤内的结节,杀死成虫的表面布满。在这里,在“immunochemotherapeutic”方法,我们试图提高短片的功效,剂量抗生素疗法对O。通过预先免疫治疗靶向胆囊抑素,位于成年雌性蠕虫表皮的免疫调节蛋白。关键的天冬酰胺残留在onchocystatin突变切除免疫调节活动,以前已经证明,当用作免疫预防剂时,可以显著提高候选疫苗的保护效果。将免疫化疗方案与亚致死性土霉素单独治疗进行比较;单用巨噬细胞抑素免疫治疗;延长的金本位,断断续续的氧四环素方案;也没有治疗(负控制)在自然感染喀麦隆牛。收集读数超过一年,由成人蠕虫可行性,真皮微丝蚴密度,血清中抗Onchocystatin IgG,结节内嗜酸性粒细胞计数。只有标准的抗生素疗法取得了重大杀死成虫,深刻的减少microfilarial负载,局部组织嗜酸性粒细胞增多。仅免疫治疗组在免疫后数周内观察到抗肿瘤抑制素IgG轻微但统计学上显著升高,但immunochemotherapy组的抗体反应变量。在12周的治疗后,免疫化疗组嗜酸性粒细胞计数仅出现短暂、非显著增加。我们得出这样的结论:添加onchocystatin免疫治疗剂量抗生素方案不足以诱导adulticidal活动,尽管与强化免疫工作或额外的目标丝虫的免疫调节蛋白,这种策略的有效性可以得到加强。

vwin创造性的生物学实验室生产的重组突变onchocystatin大肠杆菌。

  • Ka Yiu San惠武。”一体化生物柴油工艺。”US20140335578 A1。2014年11月13日。 摘要
    方法利用粗甘油脂肪酸提供,以及集成的方法将甘油生物柴油生产废物转化为生物柴油。细菌和其他微生物工程产生的游离脂肪酸甘油也提供。

本文描述了YeastXceed™技术可以从vwin.


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